老年科学（Geroscience）是近些年来发展的新兴学科，核心目标是探索通过干预衰老相关的生物学通路，实现延长健康寿命（无疾病、无残疾的生存期）的可能性。

2023年意大利65岁以上人口占比达24.1%（1420万人），是仅次于日本的全球第二老龄化国家，预计2050年该比例将升至35%；87%的意大利老年人至少患1种慢性病，67%患2种及以上的慢性病，每年给国家医疗系统造成超660亿欧元的成本。而2020年至2050年间，美国65岁以上成年人的数量预计将增加约3300万，这意味着与年龄相关疾病的增多。

通常情况下，医疗是通过针对特定疾病所特有的生物学通路来治疗这些特定疾病的。而老年科学与传统医学单一疾病单独治疗的模式不同，其目的是定义和调控与衰老相关的生物学通路，减缓年龄相关的残疾、预防年龄相关的疾病，最终提升健康寿命。老年科学认为，成功改变与衰老相关的通路，将同时对多种与年龄相关的健康发展产生益处，包括与年龄相关的疾病、行动功能和健康寿命。

传统对特定疾病的预防已显示出显著成效。例如，他汀类药物可将复合心血管事件风险降低28%。但是，以疾病为中心的传统预防和治疗方法，无法解决与年龄相关的健康问题，如疲劳、行动受限和虚弱（frail）等，这些问题即使在没有明显疾病的情况下也很常见。临床上对有特定合并症的人会有一个虚弱水平的预期。比如，通常认为同时有高血压+糖尿病的人，比健康人稍虚弱，但虚弱程度会在一个大致可预估的范围内。而大约16%的成年人的情况就不同了，他们的虚弱程度比有高血压+糖尿病本该有的虚弱程度要重得多。举个具体例子：假设对高血压+糖尿病患者的通常预期是能自己散步30分钟，偶尔累一些，但有16%的人可能走10分钟就喘得不行，日常买菜都觉得吃力，这种虚弱程度就超出了对特定合并症该有的预期。调整合并症因素是为了排除基础病对虚弱的干扰，而调整后的结果证明，超出预期的虚弱本身就能让最虚弱人群的无残疾寿命减少2-3年。也就是说，这种超出预期的虚弱本身，才是导致无残疾寿命减少2-3年的关键因素，这与基础病的多少、轻重已经没关系了。

年龄是多数慢性病（冠心病、癌症、痴呆等）的最强风险因素，且风险随年龄的上升并不是线性的模式，也就是随年龄增加风险上升速度越来越快，而不是匀速的线性上升。比如，新冠疫情中，85岁以上人群死亡率（1.6%）是65-74岁人群（0.2%）的7倍；50-59岁人群（已患2种慢性病）新增第3种疾病的概率为5.2%，而70-79岁人群达16%。

老年科学的一个关键概念是生物学年龄。老年科学假说认为，生物学年龄(biological age)有别于实足年龄（chronological age）。生物学年龄是一个量化概念，用于衡量一个人的生理状况与其实足年龄应有状况之间的差异程度。例如，一位50岁女性的最大摄氧量为32毫升/公斤/分钟（这一数值通常与比她年轻10岁的女性相符），那么她的生物学年龄就是40岁。

生物学年龄的估算通常是基于多项测量结果得出的分数，可能包括常规临床检查（如红细胞分布宽度或血清肌酐水平）、生理评估（如用力肺活量或最大摄氧量）、甲基化 DNA 碱基对模式、影像学评估（如脑部磁共振成像），或循环蛋白组合（如生长分化因子 15 和胱抑素 C）等。

生物学年龄与实足年龄的差值可独立预测死亡率，DNA甲基化检测显示生物学年龄比实足年龄大8.3岁的人，死亡风险是同龄人的2.2倍；儿童癌症幸存者的生物学年龄比同龄对照组大2.2-6.5岁。身体实际老化程度，也就是生物学年龄也与健康风险密切相关。一项研究显示：在1771位平均76.4 岁的人群里，用 MRI 测出来的大脑老化年龄，比他们实足年龄超过1.75岁的人，在之后8年里的死亡风险，要比其他人高了2.6倍。在平时医疗或公共健康领域也是一样，如果一个人的生物学年龄比实足年龄更老，他会更早出现摔跤、身体变弱等问题，患慢性病机率也会更多。

研究衰老的生物学家已探讨并确定了影响总寿命（生命的总长度）和健康寿命（无病生活的时长）的细胞通路。这些通路涉及细胞生理学的多个方面，包括体细胞 DNA 突变的积累、DNA 转录的调控及其准确性的影响因素。

调控包括维持端粒的稳定，端粒会随着细胞复制而缩短；当端粒过短时，DNA 复制便无法进行。DNA 碱基的甲基化及其他表观遗传变化，会随着年龄增长改变基因转录。

维持蛋白质的结构和功能（即蛋白质稳态）与衰老密切相关，特别是自噬过程会清除细胞内受损的蛋白质。其他通路与营养感知有关，例如由氨基酸、胰岛素或胰岛素样生长因子 1 诱导的信号传导通路、干细胞群的维持以及线粒体功能的保护。这些因素的异常都会对细胞通路的正常功能产生重要影响，进而影响每个个体的生物学年龄。