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人参皂苷 Ro | Ginsenoside Ro | MCE

已有 258 次阅读 2025-5-8 11:14 |系统分类:博客资讯

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Ginsenoside Ro

MCE 国际站：Ginsenoside Ro

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0607

CAS：34367-04-9

中文名称：人参皂苷 Ro；人参皂苷 Ro

Synonyms：人参皂苷 Ro; Polysciasaponin P3; Chikusetsusaponin 5; Chikusetsusaponin V

纯度：99.81%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Ginsenoside Ro (Polysciasaponin P3; Chikusetsusaponin 5; Chikusetsusaponin V) 具有 Ca2+ 拮抗剂的抗血小板作用，IC50 为 155 μM。Ginsenoside Ro 降低 TXA2 产量，Ginsenoside Ro 还稍弱地降低 COX-1 和 TXAS 活性。

生物活性：Ginsenoside Ro (Polysciasaponin P3; Chikusetsusaponin 5; Chikusetsusaponin V) 具有 Ca²⁺ 拮抗抗血小板作用，IC₅₀ 为 155 ?μM .人参皂苷 Ro 减少 TXA₂ 的产生比它减少 COX-1 和 TXAS 的活性更多。 IC50 和目标：IC50:155?μM (Ca²⁺)^[1] TXA₂^[2] In Vitro Panax ginseng 中的 Ginsenoside Ro 是一种有益的新型 Ca²⁺ 拮抗化合物并可预防血小板聚集介导的血栓性疾病。 Ginsenoside Ro 剂量依赖性地降低凝血酶刺激的血小板聚集，IC₅₀ 约为 155?μM^[1]。 Ginsenoside Ro 抑制 TXA₂ 的产生，从而消除凝血酶诱导的血小板聚集。 Thromboxane A₂ (TXA₂) 诱导血小板聚集并促进血栓形成。 Ginsenoside Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 降低由凝血酶诱导的 TXB₂ 水平； Ginsenoside Ro (300 μM) 抑制凝血酶介导的 TXB₂ 水平升高 94.9%。在没有人参皂苷 Ro（阴性对照）的情况下，COX-1 活性为 2.3±0.1 nmol/mg 蛋白质。然而，人参皂苷 Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 会降低其活性；在 300 μM 时，COX-1 活性比阴性对照降低了 26.4%。在没有人参皂苷 Ro（阴性对照）的情况下，TXA₂ 合酶 (TXAS) 的活性为 220.8±1.8 ng/mg 蛋白质/分钟。然而，人参皂苷 Ro 剂量依赖性 (50-300 μM) 会降低其活性；在 300 μM 时，TXAS 活性比阴性对照降低了 22.9%。人参皂苷 Ro (300 μM) 对 TXB₂ 产生的抑制作用 (94.9%) 显着高于对 COX-1 (26.4%) 和 TXAS (22.9%) 活性的抑制作用^{[2 ]}。为了评估人参皂苷 Ro 在 Raw 264.7 细胞中的毒性，首先将它们用不同浓度（10 μM、50 μM、100 μM 和 200 μM）的人参皂苷 Ro 处理 24 小时。人参皂苷 Ro 没有显着的剂量依赖性毒性。在用 1 μg/mL LPS 处理后，接下来确定人参皂苷 Ro 对细胞活力和 ROS 水平的影响，ROS 水平是氧化应激的标志物。与未处理的对照相比，LPS 使细胞活力降低约 70%。用 100 μM 和 200 μM 人参皂苷 Ro 预处理 1 小时，然后用 1 μg/mL LPS 孵育 24 小时，可显着提高细胞活力。 ROS 水平和 NO 产生的变化与人参皂苷 Ro 对细胞活力的影响一致^[3]。 体内： 以 25 和 250?mg/kg/天的剂量给小鼠灌胃溶解在水中的人参皂苷 Ro，持续 4 天，然后静脉注射 HT29在 HT29 静脉注射前将人参皂苷 Ro 的血液浓度保持在一定水平以上，然后给小鼠口服人参皂苷 Ro 40 天。处理38天后，对动物实施安乐死，计数肺转移结节数，并通过HT29评估人参皂苷Ro的毒性和小鼠病理学。人参皂苷 Ro (250?mg/kg/day) 显着减少肺表面肿瘤结节的数量，抑制率达到 88% (P?<?0.01)^[4]。

体外：人参中的人参皂苷 Ro 是一种有益的新型 Ca2+ 拮抗剂，可预防血小板聚集介导的血栓性疾病。人参皂苷 Ro 剂量依赖性地降低凝血酶刺激的血小板聚集，IC50 约为 155 μM[1]。人参皂苷 Ro 抑制 TXA2 的产生，从而消除凝血酶诱导的血小板聚集。血栓素 A2 (TXA2) 诱导血小板聚集并促进血栓形成。人参皂苷 Ro 剂量依赖性地 (50-300 μM) 降低凝血酶诱导的 TXB2 水平；人参皂苷 Ro (300 μM) 抑制凝血酶介导的 TXB2 水平升高 94.9%。在没有人参皂苷 Ro (阴性对照) 的情况下，COX-1 活性为 2.3±0.1 nmol/mg 蛋白。然而，人参皂苷Ro呈剂量依赖性（50-300 μM）降低其活性；在300 μM时，COX-1活性比阴性对照降低了26.4％。不存在人参皂苷Ro（阴性对照）时，TXA2合酶（TXAS）活性为220.8±1.8 ng/mg蛋白/min。然而，人参皂苷Ro呈剂量依赖性（50-300 μM）降低其活性；在300 μM时，TXAS活性比阴性对照降低了22.9％。人参皂苷Ro（300 μM）对TXB2产生的抑制作用（94.9%）明显高于对COX-1（26.4%）和TXAS（22.9%）活性的抑制作用[2]。为了评估人参皂苷 Ro 对 Raw 264.7 细胞的毒性，首先用不同浓度（10 μM、50 μM、100 μM 和 200 μM）的人参皂苷 Ro 处理细胞 24 小时。人参皂苷 Ro 没有表现出明显的剂量依赖性毒性。接下来确定用 1 μg/mL LPS 处理后人参皂苷 Ro 对细胞存活率和 ROS 水平（氧化应激标志物）的影响。与未经处理的对照组相比，LPS 使细胞存活率降低了约 70%。用 100 μM 和 200 μM 人参皂苷 Ro 预处理 1 小时，再用 1 μg/mL LPS 孵育 24 小时，可显著提高细胞存活率。ROS 水平和 NO 生成的变化与人参皂苷 Ro 对存活率的影响一致[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：将人参皂苷Ro溶于水中，以25和250mg/kg/天的剂量管饲给小鼠，连续4天，然后静脉注射HT29，以保持人参皂苷Ro的血液浓度在HT29静脉注射前高于一定水平，随后给小鼠口服人参皂苷Ro 40天。治疗38天后，对动物实施安乐死，计数肺转移性结节数，同时评估人参皂苷Ro的毒性和HT29对小鼠的病理学影响。人参皂苷Ro（250mg/kg/天）可显著减少肺表面的肿瘤结节数，抑制率为88%（P[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：小鼠[4] 使用雌性BALB/c小鼠（20-25克，6-8周龄）。通过尾静脉注射HT29细胞模拟CTC的播散，建立肺转移实验模型。将0.2 mL PBS中的2×106个HT29细胞感染到六周龄雌性Balb/c小鼠的尾静脉中。在接种HT29之前，每天口服管饲PBS悬浮的B（人参皂苷Ro）预处理4天，然后进行40天的治疗。治疗组（N = 10）包括：0 mg / kg，25 mg / kg和250 mg / kg人参皂苷Ro。每四天测量并记录一次体重。在肿瘤转移和生长40天以及用B治疗44天后处死小鼠。评估每个治疗组的表面肺转移结节数量。制备厚度为4-5μm的肺切片，石蜡包埋，苏木精和伊红染色[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：用 MTT 检测试剂盒测定细胞活力。简而言之，将 Raw 264.7 细胞以每孔 2.0×104 细胞的密度接种在 48 孔板中，孵育 24 小时，并用不同浓度的人参皂苷 Ro 处理 24 小时。然后用 1 μg/mL LPS 处理 24 小时，研究用人参皂苷 Ro（50 μM、100 μM 和 200 μM）预处理 1 小时对 Raw 264.7 细胞活力的影响。孵育期后，向每个孔中加入 10 μL MTT 试剂，在 37°C 的 5% CO2 下孵育 3 小时。随后将所得的甲臜晶体溶解在 MTT 溶解溶液中。使用微孔板读数仪在 540 nm 处测定吸光度[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

激酶实验：将血小板微粒体部分与阳性对照奥扎格雷（11 nM，IC50）或不同浓度的人参皂苷 Ro 和其他试剂在 37°C 下预孵育 5 分钟。通过添加前列腺素 H2 启动反应，将样品在 37°C 下孵育 1 分钟；通过添加柠檬酸（1 M）终止反应。用 1 N NaOH 中和后，使用 TXB2 EIA 试剂盒[2] 测定 TXB2 的量。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：TXA2/TP TXA2

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参考文献：[1]. Kwon HW, et al. Inhibitory Effects of Cytosolic Ca²⁺ Concentration by Ginsenoside Ro Are Dependent on Phosphorylation of IP3RI and Dephosphorylation of ERK in Human Platelets. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:764906.[2]. Jung-HaeShin, et al. Inhibitory effects of thromboxane A2 generation by ginsenoside Ro due to attenuation of cytosolic phospholipase A2 phosphorylation and arachidonic acid release. J Ginseng Res. 9 Jan 2018.[3]. Kim S, et al. Upregulation of heme oxygenase-1 by ginsenoside Ro attenuates lipopolysaccharide-induced inflammation in macrophage cells. J Ginseng Res. 2015 Oct;39(4):365-70.[4]. Jiang Z, et al. The traditional Chinese medicine Achyranthes bidentata and our de novo conception of its metastatic chemoprevention: from phytochemistry to pharmacology. Sci Rep. 2017 Jun 20;7(1):3888.

品牌介绍:• MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物库，我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物；• 50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域；• 产品种类涵盖各种重组蛋白，多肽，常用试剂盒，更有 PROTAC、ADC 等特色产品，广泛应用于新药研发、生命科学等科研项目；• 提供虚拟筛选，离子通道筛选，代谢组学分析检测分析，药物筛选等专业技术服务；• 设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系；• 提供 LC/MS、NMR、HPLC、手性分析、元素分析等各项质检报告，确保产品的高纯度、高品质；• 产品的生物活性多经各国客户实验验证；• Nature, Cell, Science 等多种顶级期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果；• 专业团队跟踪最新的制药及生命科学研究进展，为您提供全球最新的活性化合物；• 与世界各大制药公司及知名科研机构建立了长期的合作。