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Phenomics | 甘肃中医药大学谢兴文团队发表综述:肠道稳态与骨代谢在骨质疏松中的调控机制

已有 580 次阅读 2025-5-14 18:49 |系统分类:论文交流

近日,《表型组学(英文)》(Phenomics)在线发表了甘肃中医药大学谢兴文教授团队题为 “Regulatory Mechanisms of Gut Homeostasis and Bone Metabolism Interplay in Osteoporosis”的综述。

该综述系统梳理了近年来关于肠道微生物群对骨代谢调控的研究进展,探讨了肠-骨轴(Gut-Bone Axis)在骨质疏松症(Osteoporosis)发生发展中的作用机制,并分析了微生态调控在骨质疏松防治中的潜在应用。

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论文DOI链接:

https://doi.org/10.1007/s43657-024-00207-4

论文引用格式:

Qi, P., Chen, X., Liu, H. et al. Regulatory Mechanisms of Gut Homeostasis and Bone Metabolism Interplay in Osteoporosis. Phenomics (2025). https://doi.org/10.1007/s43657-024-00207-4

文章概要

骨质疏松是一种常见的代谢性骨病,其主要特征是骨量减少、骨强度降低,导致骨折风险增加。近年来,研究表明,肠道菌群的稳态对骨骼健康具有重要调节作用,肠-骨轴已成为骨代谢领域的研究热点。本综述系统回顾了肠道微生物稳态如何通过代谢、免疫和内分泌途径影响骨重塑,并进一步分析了肠道菌群失调在骨质疏松中的潜在致病机制。

在骨代谢过程中,破骨细胞主要负责骨吸收,而成骨细胞则促进骨形成,两者动态平衡维持骨骼稳态。然而,肠道菌群的失调可通过多种机制影响这一平衡,包括:

1. 炎症与免疫调控:特定肠道菌群可调控RANKL/OPG轴,通过 Th17/Treg免疫平衡影响破骨细胞活性,从而加速骨吸收。

2. 代谢产物的作用:短链脂肪酸、胆汁酸代谢物及5-羟色胺等微生物来源的代谢物可直接或间接调节骨细胞功能,进而影响骨矿化过程。

3. 肠道屏障功能与全身炎症:肠道通透性增加可导致脂多糖渗漏,激活 TLR4/NF-κB炎症通路,从而促进破骨细胞活化并加速骨质流失。

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图 肠道免疫-骨代谢-骨质疏松示意图

此外,该综述还重点探讨了基于肠道菌群调控的骨质疏松干预策略,包括 益生菌、益生元及粪菌移植等微生态疗法,提出了未来针对骨质疏松的新型防治思路。

研究意义与展望

本综述全面总结了肠道微生物、骨代谢及骨质疏松之间的复杂相互作用,强调了肠-骨轴在骨代谢稳态调控中的核心作用。随着多组学技术(如宏基因组学、代谢组学及单细胞测序)在微生态研究中的深入应用,未来有望揭示特定菌群、关键代谢物及其信号通路在骨代谢调控中的精确作用机制,从而为骨质疏松的精准防治提供理论依据。该研究为肠道微生物在骨健康领域的应用提供了新思路,未来通过调控肠道微生物组可能成为防治骨质疏松的一种创新策略,为改善患者生活质量和减少骨折风险提供新的干预手段。

Abstract

Osteoporosis, a prevalent metabolic bone disorder characterized by reduced bone mass and compromised bone strength, poses a substantial socioeconomic burden worldwide due to its staggering global incidence. Individuals afflicted with osteoporosis face an elevated risk of debilitating fractures, leading to compromised quality of life, disability, and increased mortality. The gut-bone axis, the intricate bidirectional communication between the gut microbiome and skeletal system, has recently emerged as a focal area in bone health research. Accumulating evidence suggests that gut homeostasis, the delicate balance of gut microbial communities, modulates bone metabolism through diverse mechanisms, potentially driving the pathogenesis of osteoporosis. Conversely, gut dysbiosis, the disruption of this equilibrium, may directly or indirectly perturb bone homeostasis, contributing to the onset and progression of osteoporosis. Elucidating the regulatory interplay between gut homeostasis and bone metabolism in the context of osteoporosis holds promising potential for developing novel preventive and therapeutic strategies, bearing profound theoretical and clinical implications. 

作者简介

通讯作者

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谢兴文,博士研究生学历,博士生导师,主任医师。现任甘肃中医药大学附属医院院长,西北民族大学临床医学院院长,民盟中央社会服务工作委员会委员、民盟甘肃省委会副主委,甘肃省政协委员。主持和完成国家自然基金3项,中央引导地方发展专项1项,国家临床基地业务专项1项等国家项目5项;主持和完成甘肃省科技重大专项1项,甘肃省科技引导计划项目1项,甘肃省创新专项1项等省部级项目6项;主持和完成厅级项目5项;发表SCI论文6篇,国家核心期刊论文40余篇。

第一作者

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齐鹏,甘肃中医药大学硕士研究生在读,发表学术论文9篇,其中第一作者/通讯作者在Phenomics等国际期刊发表学术论文2篇,展现出优秀的科研产出能力。具备扎实的分子生物学、中医药信息学基础等知识,展现出严谨的科研态度和创新思维。



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