高压氧治疗的禁忌症
Hyperbaric Oxygen Therapy Contraindications
本文参考文献Gawdi R, Yrastorza J, Cooper JS. Hyperbaric Oxygen Therapy Contraindications. 2025 May 27. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan–. PMID: 32491593.
一、引言
高压氧治疗（Hyperbaric Oxygen Therapy，HBOT）是指将人体置于绝对大气压（atmospheres absolute，ATA）不低于1.4的加压环境中，并让患者吸入纯氧的治疗方式[1]。制定合适的治疗方案需同时考量潜在风险与获益[2]。尽管高压氧治疗通常耐受性良好，但患者（尤其是患有慢性基础疾病者）在开始治疗前仍需接受全面评估。
高压氧治疗唯一的绝对禁忌症是未处理的气胸。将气胸患者置于高压氧舱并改变环境压力，可能在减压过程中诱发危及生命的张力性气胸。因此，气胸患者必须先接受恰当治疗（如放置胸腔闭式引流管），方可进行高压氧治疗。此外，眼内有气体也可能成为绝对禁忌症（除非是挽救生命的紧急情况），因为这可能导致患眼失明（详见下文）。
二、相对禁忌症
基于不断更新的证据，一些此前被视为高压氧治疗绝对禁忌症的情况，已被重新归类为相对禁忌症，具体包括：
1. 多柔比星（阿霉素）用药期间：多柔比星与高压氧联用可能增加药物介导的心脏毒性风险。但通过在高压氧治疗前停用多柔比星至少24小时，可在最大程度降低潜在不良反应的同时开展治疗。
2. 博来霉素用药期间：博来霉素可能引发间质性肺炎和肺纤维化，此前有研究表明补充氧气会增加其不良反应风险，因此博来霉素用药曾被视为高压氧治疗的绝对禁忌症。但最新研究显示，许多患者（尤其是距离末次使用博来霉素已超过6个月者）可安全接受高压氧治疗。此类患者在治疗前需接受全面评估，包括体格检查、影像学检查、血气分析和肺功能检查（肺活量测定），以判断高压氧治疗的安全性。
3. 双硫仑用药期间：双硫仑会抑制超氧化物歧化酶，从而增加氧中毒风险，可能表现为癫痫发作或肺部并发症。为降低风险，需在高压氧治疗前停用双硫仑，确保药物充分代谢清除。此外，密切监测早期中毒迹象并调整氧气暴露参数，可进一步提升患者安全性。
4. 顺铂用药期间：顺铂可能影响伤口愈合，可能降低高压氧治疗在伤口修复和放射性迟发效应治疗中的效果，因此被视为相对禁忌症。但目前尚无证据表明顺铂会增加高压氧治疗不良反应的发生风险或严重程度，在紧急高压氧治疗场景中仍可使用。
5. 磺胺米隆（磺胺嘧啶银）用药期间：磺胺米隆可能增加局部二氧化碳生成，有引发酸中毒的潜在风险。治疗前停用该药可提升安全性，但目前尚无充分证据表明该药与高压氧联用会产生显著不良反应[3]。
此外，以下情况传统上被视为高压氧治疗的相对禁忌症，需综合评估患者个体风险因素与潜在获益，以判断是否适合开展治疗：
1. 慢性阻塞性肺疾病：因存在高碳酸血症风险，慢性阻塞性肺疾病被列为相对禁忌症。氧气浓度升高可能导致氧诱导性通气不足，加剧通气/血流（V/Q）比例失调。
2. 哮喘与肺部异常病变：哮喘可能导致气体滞留和肺气压伤；影像学检查发现的无症状肺大疱、肺气囊和肺隔离症，也因存在气体滞留（可能引发气胸）的风险，被视为相对禁忌症[4]。
3. 体内植入装置：植入装置需经过压力测试，确保其在高压环境中可正常工作。大多数装置可承受4个绝对大气压（相当于100英尺海水深度的压力），但建议向制造商确认。尽管目前尚无高压氧舱内植入式心脏除颤器引发火灾的报道，但如果评估认为心律失常风险可控，可考虑在治疗期间关闭除颤器。体外研究数据支持植入除颤器患者接受紧急高压氧治疗的安全性，因此此类患者在紧急情况下仍可进行高压氧治疗[5]。
4. 硬膜外镇痛泵：硬膜外镇痛泵在高压环境下可能出现故障或变形，因此必须联系制造商，明确该装置的特定压力耐受限度。
5. 妊娠：由于胎儿暴露于高压氧的影响尚不明确，妊娠传统上被视为相对禁忌症。但最新研究显示，在特定情况下（如一氧化碳中毒），高压氧治疗可能对孕妇有益。胎儿血红蛋白对氧气和一氧化碳的亲和力较高，因此在母体严重缺氧（如一氧化碳中毒）时，高压氧治疗可改善胎儿预后。
6. 高热与癫痫：高热和癫痫会降低癫痫发作阈值，增加氧中毒风险。有癫痫病史或近期接受过脑部手术的患者，在高压氧治疗中诱发癫痫的可能性尚不明确，但使用抗癫痫药物并对高热进行恰当处理，可帮助降低该风险。
7. 耳压或鼻窦压力平衡困难：既往手术、放疗或急性上呼吸道感染可能导致耳压或鼻窦压力难以平衡，进而引发疼痛或气压伤；有耳硬化症等需手术治疗的耳部疾病史者，也可能面临类似问题。鼻塞或耳压平衡轻微困难的患者，使用去氧肾上腺素滴鼻剂可能有所帮助；若滴鼻剂无效或有明确的耳部疾病史，在开始高压氧治疗前应考虑放置鼓膜切开管。
8. 咽鼓管功能障碍：咽鼓管功能障碍会增加鼓膜气压伤的风险，此类患者在高压氧治疗前需接受压力平衡训练或放置鼓膜切开管。
9. 幽闭恐惧症：幽闭恐惧症是否构成高压氧治疗禁忌症，取决于症状严重程度、患者对抗焦虑药物的反应以及氧舱大小。若症状严重，患者可能对自身或舱内操作人员构成风险，此时幽闭恐惧症可被视为绝对禁忌症。
10. 眼部手术史：若眼部手术后仍有气体滞留，高压氧治疗可能因压力变化导致气体膨胀或收缩，进而造成眼部损伤，因此有眼部手术史者可能不适合高压氧治疗。
11. 胸部手术史：有胸部手术史的患者在高压氧治疗期间发生肺不张和气胸的风险升高，因此治疗前需接受全面评估。
12. 自发性气胸病史：自发性气胸病史属于相对禁忌症，开始高压氧治疗前需进一步评估[6]。
13. 活动性上呼吸道感染与严重鼻窦炎：活动性上呼吸道感染和严重鼻窦炎会增加鼻窦及内耳气压伤的风险，可能引发并发症并导致明显不适；未控制的高热（体温＞39℃）也被视为相对禁忌症，需通过临床评估明确潜在感染病因。
14. 胸部影像学显示无症状肺部病变：胸部影像学检查发现无症状肺部病变者，在进行高压氧治疗前需接受评估。
15. 视神经炎或突发性失明病史：视神经炎或突发性失明病史传统上被视为相对禁忌症，但目前关于此类患者接受高压氧治疗的安全性和有效性的研究有限。值得注意的是，高压氧治疗已在放射性视神经炎、视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉阻塞和黄斑水肿等多种眼科疾病中显示出治疗益处。对于有眼部病变史的患者，需通过全面临床评估权衡潜在风险与获益。
16. 胰岛素依赖型糖尿病与急性低血糖：胰岛素依赖型糖尿病和急性低血糖因存在治疗相关性低血糖风险，被视为相对禁忌症。但通过床旁血糖监测和护士的密切评估，糖尿病患者通常可安全接受高压氧治疗。
17. 尼古丁与咖啡因摄入：高压氧治疗前需避免摄入尼古丁和咖啡因，因其具有血管收缩作用，可能降低治疗效果；可卡因、安非他命等非法血管收缩剂也因同样原因被列为禁忌。
18. 先天性球形红细胞增多症：由于氧分压升高可能引发溶血风险，先天性球形红细胞增多症曾被视为潜在禁忌症。但病例报告显示，部分患有该血液疾病的患者可耐受高压氧治疗而无并发症。
19. 外淋巴瘘：外淋巴瘘由内耳气压伤引起，可能导致眩晕等前庭症状；高压氧治疗可能迫使气体进入耳蜗，加重这些症状[7]。治疗前需仔细评估病情以预防并发症，治疗期间需密切监测前庭症状，并根据需要调整压力参数。
20. 结核病风险：高压氧治疗可能诱发结核病复发，高危患者在治疗前需接受结核菌素皮肤试验或γ-干扰素释放试验，以排查潜伏性结核病[8]。
21. 眼部疾病（年龄相关性黄斑变性、圆锥角膜、青光眼）：高压氧相关的氧化应激可能对年龄相关性黄斑变性、圆锥角膜等眼部疾病产生显著影响，评估治疗风险与获益时需重点考量这些情况[9]。对于青光眼患者，房水中氧气浓度升高可能增加小梁网损伤风险（尤其是在单座氧舱或使用面罩时，眼前表面直接暴露于高压氧环境），采用面罩进行高压氧输送可能是更安全的选择[10]。
三、活动性癌症——非禁忌症
过去曾有观点认为活动性癌症是高压氧治疗的禁忌症，担忧其可能刺激血管内皮生长因子（VEGF）释放，促进肿瘤进展。但肿瘤生长周期与伤口愈合存在差异，且文献综述显示，高压氧治疗对与癌症进展相关的基因表达总体呈中性影响，因此活动性癌症并非高压氧治疗的禁忌症。
四、关注焦点
#（一）高压氧会促进癌症进展吗？
鉴于高压氧可刺激慢性损伤组织的修复再生，有人担忧增加氧气供应是否会促进癌症生长（尤其是在存在大面积缺氧区域的实体瘤中）。许多高压氧治疗候选患者有癌症病史或正处于癌症治疗阶段，但“高压氧加速肿瘤进展”的担忧在很大程度上仅为理论推测。大量证据表明，高压氧治疗对癌症进展几乎无影响，甚至完全无影响[11][12]。相反，该治疗可能成为化疗、免疫治疗和放疗的有益辅助手段[13][14]。值得注意的是，缺氧日益被认为是恶性肿瘤进展的驱动因素，而非抑制因素[15]。
数十年来，“高压氧刺激癌症进展”的担忧始终存在，部分原因是有零星病例报告称治疗后肿瘤快速进展[16]。但这些报告无法证明高压氧与恶性肿瘤之间存在因果关系。相反，大多数研究表明，高压氧治疗对癌症生长或进展的影响极小，甚至无影响[17][18]。从分子和生理层面深入理解肿瘤缺氧机制，进一步支持了这些研究结论。
如前所述，缺氧并非抑制癌症生长，而是日益被视为癌症进展的驱动因素，甚至被部分学者视为肿瘤生物学的标志性特征之一[19]。随着实体瘤生长速度超过血液供应能力，肿瘤内部会出现缺氧区域。为维持生存，肿瘤细胞会释放血管生成信号，刺激新血管形成。
癌细胞与正常细胞存在显著差异：癌细胞内的基因突变会上调血管生成因子，导致血管网络紊乱且功能异常，进一步加剧肿瘤内部缺氧[20]；此外，肿瘤细胞和血管的快速增殖会破坏基底膜，增加肿瘤侵袭和转移风险。在多种癌症中，肿瘤缺氧均与更具侵袭性的恶性表型和更低的生存率相关[21]。
在正常生理状态下，氧气会通过促进缺氧诱导因子（HIF）蛋白降解来抑制新生血管形成。但在缺氧环境中，这种降解过程受到抑制，HIF蛋白可与VEGF基因的DNA结合，增强蛋白翻译。这种调控异常使缺氧成为血管生成的强效刺激因素。在神经母细胞瘤等特定癌症中，HIF蛋白突变在肿瘤发病机制中起着核心作用[22]。
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除血管生成异常外，缺氧的肿瘤细胞还会通过代谢适应在低氧环境中存活。肿瘤细胞优先依赖无氧糖代谢，这种现象被称为“沃伯格效应”。缺氧会通过上调葡萄糖转运体、剥夺细胞正常有氧呼吸所需的氧气，进一步加剧该效应。研究还表明，缺氧诱导因子（HIF）水平升高也会增强沃伯格效应[23]。这些无氧代谢适应会促进肿瘤转移、免疫逃逸，并降低某些化疗药物的疗效，而这些因素均会推动癌症进展，增加其侵袭性。
缺氧与无氧呼吸增强还会导致活性氧（ROS）生成增加，给肿瘤细胞带来额外应激。作为应对，肿瘤会上调抗氧化防御机制，这可能增强其对治疗的抗性。此外，长期暴露于活性氧会引发持续性DNA损伤，促进突变异质性，并筛选出可逃避凋亡的细胞，进而为肿瘤存活与进展提供支持。
恶性肿瘤中的高压氧治疗
上述机制凸显了缺氧对肿瘤细胞的显著影响。然而，高压氧治疗（HBOT）会对抗这些由缺氧驱动的过程，而非促进癌症生长。向缺氧肿瘤细胞输送更多氧气，会加速缺氧诱导因子（HIF）蛋白的降解，从而降低血管内皮生长因子（VEGF）的表达，减弱血管生成信号[24]。受肿瘤固有生物学特性影响，暴露于高压氧并不会刺激肿瘤血管生成。
多项体外研究与临床研究均支持这一结论。在小鼠模型中，与未处理的对照组相比，接受4周高压氧治疗的小鼠，其肿瘤血管密度、肿瘤质量及Ki-67（细胞增殖标志物）表达均未发生显著变化。在人体研究中，高压氧已被探索用作化疗前的预处理手段，临床试验同样显示，通过磁共振成像（MRI）检测，肿瘤体积与血管密度均未出现改变。
高压氧单独使用时，无法作为有效的癌症单一治疗手段。但这种干预方式已被研究用作放疗与化疗的辅助手段——通过提高氧气利用率、促进细胞毒性活性氧生成，可能增强治疗效果。此外，新证据表明，高压氧还可能调节免疫反应，有望提升免疫治疗的疗效[25]。这些潜在应用仍在研究阶段，对现有研究的全面综述超出了本文讨论范围。
高压氧治疗与癌症的结论
我们认同费尔德迈尔（Feldmeier）等人在2003年提出的临床观察结论：高压氧不会加速正常伤口的愈合[26]。无论氧气浓度如何，单纯的氧气无法促进细胞生长或分裂。高压氧在伤口愈合中的益处，源于其刺激血管生成、募集干细胞及激活其他起效较慢的机制的能力。但肿瘤微环境与慢性难愈性伤口的微环境存在显著差异：肿瘤中的血管生成是对过度、异常生长的响应，而非细胞增殖受损的结果。因此，高压氧对肿瘤进展几乎无影响，甚至完全无影响。
尽管高压氧作为癌症辅助治疗的作用仍在研究中，但许多癌症患者在治疗期间会出现慢性难愈性伤口。高压氧已被证实对放射性膀胱炎、颌骨放射性骨坏死等病症具有显著疗效。然而，由于担忧高压氧可能加速肿瘤生长或激活休眠的恶性肿瘤，这些患者往往被拒绝接受该治疗。基于现有证据，高压氧促进癌症生长的风险在很大程度上仅为理论推测，而其为患者带来的潜在益处，已超过了这一极低的风险。
心力衰竭与高压氧治疗
高压氧会引发弥漫性血管收缩，这会增加心脏后负荷，同时降低心输出量。因此，有心力衰竭病史（尤其是射血分数降低型心力衰竭）的患者，被认为是高压氧治疗的相对禁忌人群。但临床证据表明，若心力衰竭得到妥善管理（包括使用利尿剂、限制液体摄入等），高压氧治疗可安全进行[27]。
临床意义
高压氧可用于紧急干预与择期干预。其主要紧急适应症为气体栓塞或减压病引发的减压 sickness（减压症）。该治疗手段还可用于急性一氧化碳中毒、慢性难治性骨髓炎、放射性软组织损伤及梭状芽孢杆菌性肌坏死的急性期处理。但不同适应症背后的证据质量存在差异。此外，高压氧也被用于治疗坏死性伤口、视网膜动脉阻塞与急性创伤，但其在这些病症中的疗效仍不明确。在某些情况下，对于单纯标准治疗无效的病症，高压氧可作为常规治疗的辅助手段[28]。
另有研究表明，头颈部肿瘤患者在接受放疗与手术干预后，可能出现颌部软组织进行性纤维化。研究显示，联合接受高压氧治疗的患者，其预后优于未接受该治疗的患者——这一结论支持将接受过放疗的头颈部癌症患者转诊至高压氧治疗中心。临床医生应将此项干预与计划中的手术协同安排，以优化组织愈合效果[29]。此外，神经系统、妇科、泌尿系统及结直肠癌治疗后出现的延迟性放射后遗症，也被证实对同步高压氧治疗有响应[30][31]。
在患者拒绝输血（如严守教义的耶和华见证会信徒）或无法安全输血的情况下，高压氧还可用于治疗重度贫血[32]。这一应用得到了基础科学研究的支持，且有临床病例报告进一步佐证。该治疗手段的主要缺点之一是高压氧治疗中心的可及性有限。在美国，全国范围内高压氧治疗机构的短缺，不仅限制了该干预手段的可及性，也阻碍了对其作为主流治疗手段的进一步研究。
提升医疗团队协作效果
临床应用高压氧时，需仔细权衡适应症与潜在禁忌症，确保预期益处大于相关风险[33]。跨专业协作对于评估禁忌症、判断是否适合使用高压氧至关重要。高压氧可用于紧急场景与择期场景，医疗专业人员的职责在不同场景中差异显著。在紧急情况下，尽早启动高压氧治疗与更好的预后相关[34]。尽管紧急高压氧治疗的最终决策通常由急诊科医生做出，但护士、放射科医生、急救医疗人员与药师在识别禁忌症方面发挥着关键作用。
急救医疗人员负责收集初始病史，而病史中可能包含高压氧紧急适应症（如潜水损伤、一氧化碳中毒）的线索。放射科人员需回顾既往影像学资料，排查可能成为择期高压氧治疗禁忌症的异常情况（如肺结节）。在紧急情况下，放射科医生在排除张力性气胸（高压氧治疗唯一的绝对禁忌症）方面至关重要。
药师及药学人员需审查患者的用药方案，确保高压氧治疗与癌症化疗等其他医疗干预手段可安全联用。在整个高压氧治疗过程中，护士需密切监测患者是否出现不良反应，保障患者的安全与健康。
对于择期高压氧治疗，初级保健提供者需评估可能成为相对禁忌症的医疗状况，包括幽闭恐惧症、上呼吸道感染、糖尿病、咽鼓管畸形及慢性呼吸系统疾病。为降低高压氧相关潜在风险，需对患者的合并症进行持续监测。
牛津循证医学中心（CEBM）已根据特定病症（包括气体栓塞、放射性损伤、难治性骨髓炎等），为高压氧治疗制定了证据级别标准[35][36][37]。该框架能帮助临床医生在使用高压氧时做出明智决策，确保根据不同病症的证据质量合理应用该治疗手段。
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