酒精相关性肝病（Alcohol-Related Liver Disease, ALD）是指由于长期过量饮酒导致的肝脏结构和功能损伤的一系列疾病。它是全球范围内肝病发病和死亡的主要原因之一。 

 疾病谱（从早期到晚期） 酒精性肝病是一个渐进的过程，通常包括以下几个阶段，但并非所有患者都会经历所有阶段，进展速度也因人而异： 

 酒精性脂肪肝： 

 定义： 这是最早、最常见且最可逆的阶段。过量饮酒导致肝脏脂肪代谢紊乱，脂肪（主要是甘油三酯）在肝细胞内过度堆积（>5%的肝细胞）。

 症状： 通常无症状或仅有轻微的非特异性症状（如疲劳、右上腹不适）。

 诊断： 血液检查可能显示轻度肝酶升高（尤其是谷氨酰转移酶 GGT），影像学检查（超声、CT、MRI）可发现肝脏脂肪变。 关键点： 完全戒酒通常可以使脂肪肝在几周至几个月内完全消退。

 酒精性肝炎： 定义： 肝脏出现炎症和肝细胞损伤、坏死。可由长期慢性饮酒引起，也可在一次严重酗酒后急性发作。 

 症状： 症状可轻可重。轻者可能类似脂肪肝，重者可出现明显黄疸（皮肤、眼睛发黄）、发热、乏力、食欲不振、恶心呕吐、右上腹疼痛、肝区压痛、腹水（腹腔积液），甚至肝衰竭（凝血功能障碍、意识模糊/肝性脑病）。

 诊断： 血液检查显示肝酶显著升高（AST常高于ALT，且AST/ALT比值常>2），胆红素升高，白细胞计数升高，凝血功能异常（INR升高）。影像学检查有助于排除其他病因和评估并发症。肝活检是确诊的金标准。 严重程度： 轻症患者戒酒后可能恢复；重症酒精性肝炎死亡率很高（30-50%），需要积极住院治疗。 

 关键点： 炎症和损伤可能部分可逆，但持续饮酒会迅速进展。 

 酒精性肝硬化： 定义： 这是肝病的晚期阶段，不可逆。长期的炎症和损伤导致肝脏正常结构被广泛破坏，肝细胞大量坏死，被弥漫性的纤维瘢痕组织取代，肝脏变硬、变形（形成结节）。 

 症状： 早期（代偿期）可能症状不明显。随着病情进展（失代偿期），会出现门静脉高压和肝功能衰竭的典型表现：黄疸、腹水、下肢水肿、食管胃底静脉曲张破裂出血（呕血、黑便）、肝性脑病（意识障碍、行为异常、昏迷）、脾肿大、凝血功能障碍、易出血、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。

 诊断： 血液检查显示肝功能异常（白蛋白低、胆红素高、凝血差），影像学（超声、CT、MRI、FibroScan）显示肝脏形态改变、表面结节状、脾大、门静脉增宽等征象。肝活检可确诊。 

 关键点： 肝硬化是永久性损伤。 戒酒虽不能逆转肝硬化，但是阻止病情进一步恶化和降低并发症风险的最关键措施，能显著改善预后。 酒精相关性肝细胞癌： 风险： 酒精性肝硬化患者发生肝细胞癌的风险显著增加。 

 筛查： 对于酒精性肝硬化患者，定期（通常每6个月）进行肝脏超声检查和甲胎蛋白检测以筛查肝癌至关重要。 关键的危险因素 饮酒量和饮酒时间： 这是最主要的风险因素。通常认为，长期（一般>5-10年）男性每日摄入酒精>40-60克，女性>20-40克，风险显著增加。一次大量酗酒也可能导致急性酒精性肝炎。酒精量（克）= 饮酒量（毫升）x 酒精度数（%）x 0.8。 

 性别： 女性对酒精的肝毒性更敏感，在较低饮酒量和较短饮酒年限下更容易发生ALD，可能与体重、体脂分布、胃酒精脱氢酶活性较低、激素水平等因素有关。 遗传因素： 个体对酒精的代谢能力和易感性存在遗传差异。

 营养状况： 营养不良（尤其是蛋白质、维生素缺乏）会加重酒精对肝脏的损伤。

 肥胖和代谢综合征： 肥胖、糖尿病、高脂血症等可与酒精产生协同作用，加速肝损伤（如脂肪肝、脂肪性肝炎）。 合并其他肝病： 如慢性乙型或丙型肝炎病毒感染，与酒精共同作用会大大加速肝病进展。

 诊断 诊断基于： 详细饮酒史： 医生会仔细询问饮酒的种类、量、频率、持续时间。患者可能隐瞒或低估饮酒量。

 临床表现： 症状和体征。 实验室检查： 肝功能： AST, ALT（通常AST>ALT），GGT（敏感指标），胆红素，白蛋白，凝血酶原时间/INR。 全血细胞计数：可能显示血小板减少（脾亢）、白细胞升高（炎症）。

 排除其他肝病：乙肝、丙肝病毒标志物，自身免疫性肝病抗体（如ANA, AMA），铁代谢（排除血色病），铜蓝蛋白（排除Wilson病）等。 影像学检查： 超声：常用初筛，可发现脂肪肝、肝硬化、腹水、脾大、门静脉增宽等。 CT/MRI：更精确评估肝脏形态、结构、并发症和筛查肝癌。

 FibroScan (瞬时弹性成像)：无创评估肝脏硬度和脂肪变程度。 

 肝活检： 诊断的金标准，尤其在诊断不明、评估炎症和纤维化严重程度、排除其他合并疾病时非常重要。 治疗 核心原则：终身完全戒酒！

 戒酒： 这是所有治疗的基础和前提。任何阶段戒酒都能改善预后。 可能需要医疗辅助（如苯二氮卓类药物控制戒断症状）和专业帮助（心理咨询、行为疗法、支持团体如匿名戒酒会）。

 营养支持： ALD患者常伴有严重营养不良。高热量、高蛋白、富含维生素（尤其是B族维生素、叶酸、维生素D）和矿物质的饮食至关重要。 重症患者可能需要肠内或肠外营养支持。 

 药物治疗： 重症酒精性肝炎： 糖皮质激素： 对于没有严重感染、消化道出血等禁忌症的重症患者（如Maddrey判别函数≥32或出现肝性脑病），可短期使用（如泼尼松龙）以减轻炎症反应，降低短期死亡率。 己酮可可碱： 可作为不能使用激素的替代选择，可能有一定益处。

 其他： 治疗并发症的药物（如利尿剂治疗腹水、乳果糖治疗肝性脑病、普萘洛尔预防静脉曲张出血等）。目前尚无广泛认可的特效抗纤维化药物。 

 并发症处理： 腹水： 限盐、利尿剂、腹腔穿刺放液。 自发性细菌性腹膜炎： 抗生素。 食管胃底静脉曲张破裂出血： 急诊内镜下止血（套扎、硬化剂注射）、药物（生长抑素类似物、特利加压素）、介入手术（TIPS）。

 肝性脑病： 乳果糖/乳糖醇、利福昔明等。 肝肾综合征： 血管活性药物（特利加压素联合白蛋白）、可能需要肾脏替代治疗。

 肝移植： 对于符合标准的终末期酒精性肝硬化（失代偿期）或重症酒精性肝炎（对药物治疗无效且预后极差）患者，肝移植是挽救生命的有效手段。 

 关键要求： 移植前通常需要至少6个月（各国中心要求可能不同）的严格戒酒期，以证明戒酒决心、降低术后复饮风险，并评估戒酒后肝脏功能是否有恢复可能。还需要进行严格的社会心理评估和支持系统评估。 预防与预后

 预防： 最有效的预防是避免过量饮酒或戒酒。遵循安全的饮酒指南（如男性每日不超过25克酒精，女性不超过15克，且每周有几天不饮酒）可以降低风险，但最安全的方式是不饮酒。 

 预后： 取决于诊断时的疾病阶段、是否严格戒酒、并发症的严重程度和治疗反应。 脂肪肝： 戒酒后预后极好，可完全恢复。 

 酒精性肝炎： 轻症预后较好；重症死亡率高，及时戒酒和有效治疗可改善生存率。 肝硬化： 预后差异大。代偿期肝硬化患者戒酒后5年生存率可达80-90%；失代偿期（出现腹水、出血、脑病等）患者5年生存率显著下降（可能低于50%）。戒酒是改善预后的最关键因素。

 肝癌： 预后取决于肿瘤分期和治疗手段。 总结 酒精相关性肝病是一种完全可预防的疾病。长期过量饮酒是根本原因。疾病从脂肪肝开始，可发展为肝炎、肝硬化甚至肝癌。终身完全戒酒是治疗所有阶段ALD的基石和改善预后的最关键措施。 早期识别、及时戒酒、积极营养支持和并发症管理对于改善患者生存质量和生存期至关重要。如果怀疑自己或他人可能有酒精相关的肝问题，应尽早就医评估。 

 请记住，如果您或您认识的人有饮酒问题并担心肝脏健康，寻求专业医疗帮助是至关重要的第一步。 开启新对话