脊髓损伤后便秘（又称“神经源性肠道功能障碍”）是脊髓损伤患者常见的并发症，主要由神经调节中断、肠道动力减弱、肌肉功能丧失等多因素共同导致。具体机制如下：

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  排便反射弧破坏：脊髓是肠道与大脑之间的信号传递通路。损伤后，骶髓低级排便中枢与高级中枢的神经连接中断，导致大脑无法感知直肠充盈信号，也无法主动控制排便反射。

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  自主神经失衡：

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  高位损伤（胸段以上）：交感神经抑制减弱，副交感神经（促进肠蠕动）占主导，但结肠协调性收缩丧失，导致肠内容物滞留。

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  低位损伤（圆锥或马尾）：骶髓副交感神经受损，肠道蠕动动力显著下降，直肠张力不足。

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  肠蠕动减缓：脊髓损伤后肠道平滑肌收缩频率降低，结肠转运时间延长（尤其左半结肠和直肠），粪便滞留时间增加，水分过度吸收导致干结。

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  Cajal间质细胞功能异常：这类细胞是肠道蠕动的“起搏器”，脊髓损伤后其数量减少或活性降低，进一步削弱肠道自主收缩能力。

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  腹肌无力：胸腰段损伤影响腹肌收缩力，导致排便时腹压不足，难以推动粪便排出。

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  肛门括约肌失控：骶髓损伤导致括约肌协调性丧失，可能出现“矛盾收缩”（排便时括约肌不松弛反而收紧），加重梗阻。

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  药物影响：止痛药（如阿片类）、镇静剂等抑制肠道蠕动神经，加剧便秘。

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  长期卧床/久坐：活动量减少导致胃肠蠕动进一步减弱，腹部肌肉萎缩。

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  焦虑与压力：长期排便障碍引发焦虑，通过“脑-肠轴”加重肠道功能紊乱。

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  菌群失调：脊髓损伤后肠道菌群紊乱（如有益菌减少），影响短链脂肪酸生成，削弱肠道屏障和蠕动功能。

脊髓损伤后便秘是神经-肌肉-代谢-心理多因素综合作用的结果：神经通路破坏导致信号传递中断，肠道动力减弱和肌肉协调丧失是核心机制，而药物、活动减少及心理压力进一步恶化症状。患者需通过规律排便训练（如定时如厕）、腹部按摩、高纤维饮食、药物辅助（如缓泻剂）及康复训练综合干预，以重建肠道功能。

赵东升主任简介

医学硕士，西安市红会医院北院区神经外科主任医师，从事神经外科近20年。使用独创的“三维一体疗法”成功促醒大量昏迷病人，使上百例脊髓损伤瘫痪患者重新站起来。最早在陕西省开展第一例脊髓电刺激治疗昏迷病人，第一例脊髓电刺激手术治疗截瘫病人，第一例脊髓电刺激手术治疗下肢缺血顽固性疼痛。主编专著3部，参编专著11部，发表学术论文30余篇，荣获国家专利32项（其中四项发明专利），担任多部杂志编委及审稿专家。

擅长：

1.脑病方面：昏迷促醒，脑肿瘤、脑积水、脑梗死偏瘫、肌张力增高、顽固性癫痫、三叉神经痛、脑干出血、老年痴呆、帕金森、头痛等；

2.脊髓病方面：脊髓损伤、脊柱术后疼痛、大小便障碍、脊髓肿瘤、脊髓空洞、小脑扁桃体下疝畸形、脊髓栓系、脊膜膨出、痉挛性截瘫等；

3.周围神经疾病方面：糖尿病足、下肢缺血性疼痛、臂丛神经损伤、腓总神经损伤、腕管综合征、肘管综合征、男性功能障碍等

门诊时间：

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