氢气：增强植物非生物胁迫耐受性的潜在新工具
研究要点
- 氢气（H₂）是一种独特的气态分子信使，可影响植物生理过程。
- 氢气通过强化抗氧化防御等多种途径提升植物的胁迫耐受性。
- 探讨了氢气与其他信号分子在胁迫耐受中的互作关系。
- 聚焦于逆境胁迫下氢气作用的潜在机制。
该综述作者来自甘肃农业大学廖伟彪教授团队
Hydrogen gas: a potential novel tool to enhance abiotic stress tolerance in plant - ScienceDirect
摘 要
氢气（H₂）是一种独特的气态分子信使，可影响植物的多种生理过程。本综述涵盖了氢气在植物响应非生物胁迫中作用的最新研究进展。总体而言，氢气可通过强化抗氧化防御机制、提高光合能力、重建离子稳态、维持营养平衡及调节类黄酮通路，增强植物对环境胁迫的耐受性。此外，我们讨论了氢气与其他信号分子在增强植物非生物胁迫耐受性中的相互作用。本综述还聚焦于探讨逆境胁迫下氢气在植物中作用的潜在机制。然而，关于非生物胁迫下氢气介导的分子机制的证据仍然有限，需要更多研究来推进我们对氢气在植物应对非生物胁迫中潜在应用的理解。
图形摘要
1. 引言
植物在生长发育过程中必须克服众多障碍。逆境指对植物生长和存活有害的各种环境因素，包括非生物胁迫和生物胁迫。非生物胁迫因子可通过多种方式损害植物，如细胞脱水、破坏生物膜及引发不同的代谢问题（Gechev和Petrov，2020；Pereira，2016；Gong，2021；Zhang等，2023）。在长期适应和进化过程中，植物已形成复杂的机制来感知外部信号，包括植物形态结构、生理生化、蛋白质和基因等各个方面可能相应发生的变化（Kumar等，2020）。
氢是宇宙中最轻且含量最丰富的元素，约占宇宙质量的75%。氢气（H₂）在标准压力和温度下是一种高度易燃、无色、无味的双原子气体分子。在氢气的生物地球化学循环中，甲烷（CH₄）和非甲烷碳氢化合物（NMHC）的光化学氧化反应是大气中氢气的最大来源（Cheng等，2022；Stecher，2024）。20世纪初，Stephenson和Stickl（1931）首次观察到细菌释放氢气。关于氢气对植物影响的首篇报道见于冬黑麦（Secale cerecale）（Renwick等，1964）。鉴于高纯度氢气使用的危险性，且当时大多数关于氢气的研究聚焦于能源领域，该研究未进一步深入。这种情况持续到2007年，日本学者首次报道氢气在动物实验中被用作治疗性医用气体（Ohsawa等，2007）。近年来，对氢气作用的研究兴趣已从动物转向植物。随着对其生物功能研究的深入，研究人员认为氢气可能是继一氧化氮（NO）、一氧化碳（CO）和硫化氢（H₂S）之后的又一重要气体信号分子。最近，关于氢气在植物中生理功能的研究激增。随着研究的进展，研究人员发现氢气在参与植物生长发育、成熟和衰老的所有阶段中具有更多功能，包括促进种子发育（Huang等，2021）、调节根系形态建成（Zhu等，2016）、调控叶片气孔运动（Xie等，2014）和维持花卉保鲜（Fang等，2021）。此外，还发现氢气在增强植物对非生物胁迫的抗性中至关重要，这些胁迫包括盐胁迫、水分胁迫、重金属胁迫和温度胁迫。由于植物中氢气研究的兴趣日益增长，本综述介绍了氢气在植物响应非生物胁迫中作用的最新进展，并简要总结了其作用的分子基础，为该领域的进一步研究提供方向。此外，还全面综述了氢气与其他信号分子在响应非生物胁迫因子中的关系。最后，我们还探讨了该领域的新研究途径和前景。
2. 植物中氢气的合成与产生
光合生物中的氢气代谢最早在绿藻中被报道，随后在光合细菌中也有发现（Gaffron H，1942；Melis和Melnicki，2006）。这些氢化酶种类不同，细菌和蓝细菌中称为[Ni-Fe]氢化酶；专性厌氧细菌和绿藻中为[Fe-Fe]氢化酶（Peters等，2015）。除氢化酶外，与豆科植物共生的根瘤菌在固氮过程中也释放氢气（Fatima等，2019；Nagarajan等，2021；Guo等，2023）（图1）。通常，光合作用和固氮酶活性之间有明显区别。固氮酶产生的氢分子会被氢化酶（如固氮细菌）重新氧化。低等植物通过以下方式产生氢气（图1）。
图1. 植物产生H₂的两种途径
PSII利用光能将水分解为H⁺、O₂和电子。随后，电子通过PSI传递并被电子传递链激活，最终PSI还原铁氧化蛋白（Fd）。氢化酶活性可将Fd（还原态）重新氧化，产生H₂。此外，卡尔文循环在固定二氧化碳（CO₂）过程中分解积累的分子，释放H₂。
缩写：PSI：光系统I；PSII：光系统II；Fd(red)：还原型铁氧还蛋白；Fd(ox)：氧化型铁氧还蛋白；Cyt b6f：细胞色素b6F；H₂：氢气；ATP：三磷酸腺苷。
2.1 直接生物光解途径
直接生物光解途径是指仅吸收辐射（光子形式）的分子发生光化学转化。在生物直接光解途径中，绿藻和蓝细菌通过吸收光能释放氢气——光能通过光合反应将水分子光解为氧气和电子，电子激活光系统I并还原铁氧还蛋白（Fd），最终氢化酶将还原态的Fd重新氧化并产生H₂。
2.2 间接生物光解途径
间接生物光解途径是指吸光分子将过剩能量转移至受体分子，引发受体反应。即利用藻类光合作用积累碳水化合物，再转移至密闭黑暗状态，依靠藻类呼吸创造厌氧环境，一段时间后光照，通过PSI介导的电子转移使可逆氢化酶释放氢气（仅适用于绿藻）（Lu和Koo，2019）。
由于藻类产生的H₂可作为生物能源，在新能源领域具有重要价值，目前植物中H₂代谢的研究主要集中在藻类等低等植物。高等植物中H₂代谢的研究较少。Boichenko（1947）发现某些高等植物可能存在氢化酶。20世纪60年代，研究人员发现大麦、玉米和冬黑麦在萌发过程中可释放H₂（Renwick等，1964）。尽管目前研究尚未证实高等植物中存在氢化酶，但某些高等植物确实含有类似藻类氢化酶的基因。例如，水稻基因组中发现了两个与莱茵衣藻氢化酶同源的基因OsHydA1和OsFhdB（Zeng等，2013）。后续藻类研究表明，高等植物中H₂的产生可能来自非酶途径，因为光合抑制剂可抑制苜蓿幼苗中H₂的产生（Jin等，2016）。然而，无法排除植物中存在类氢化酶蛋白的可能性。在绿豆芽下胚轴和辣椒幼苗的质膜中已发现类氢化酶蛋白（Zhang等，2022）。
3. H₂在响应非生物胁迫中的作用
3.1 温度胁迫
温度是影响农业生产的重要环境因素，冷热胁迫均会损害植物生长。极端温度影响植物细胞膜流动性和酶活性，抑制光合作用和养分积累（Balfagón等，2020）。许多研究表明，H₂可通过增强抗氧化能力和维持氧化还原稳态来缓解温度胁迫。例如，发现H₂可介导miR398和miR319维持氧化还原稳态，从而缓解水稻冷胁迫（Xu等，2017）（表1）。Liu等（2017）指出，H₂通过增强抗氧化酶活性和渗透调节能力来缓解黄瓜幼苗的冷胁迫（表1）。外源H₂供体富氢水（HRW）预处理可提高黄瓜幼苗的光合活性、增强抗氧化能力，并促进渗透因子和热休克蛋白70（HSP70）的积累，从而减轻热胁迫（Chen等，2017）（表1）。此外，Liu等（2022）证实，施用HRW可通过降低崖爬藤气孔器密度来减轻冷胁迫损伤。Dong等（2023）发现，HRW处理可在低温（4°C）贮藏条件下提高能量水平并减轻氧化损伤，从而维持鲜切天麻的采后品质。最新研究补充表明，HRW的作用具有组织和浓度依赖性，50%浓度的HRW根部施用对黄瓜幼苗表现出最佳保护作用（Wang等，2023）。这种浓度特异性功效可能源于胁迫响应基因的差异调控，表明不同HRW浓度可触发不同的基因表达模式。转录组和代谢组分析证实，HRW处理可逆转冷胁迫对苯丙烷合成途径相关酶（AtBG1）和类黄酮合成途径相关酶（IF7MAT）活性的影响（Liu等，2022）（表1）。上述研究不仅确定了HRW诱导抗冷的主要机制，还为类黄酮合成提供了候选基因，为未来通过分子育种提高作物抗冷性奠定了基础。这些发现不仅揭示了H₂在植物耐热性中的核心调控靶点，更重要的是提出了一种新的分子育种设计策略：通过基因工程改造H₂响应元件（包括miR398启动子和AtBG1编码序列）来定向增强作物的胁迫抗性。然而，H₂是否通过其他途径缓解温度胁迫仍需进一步研究。
表1. H₂在非生物胁迫中的响应概述
3.2 盐胁迫
盐胁迫是全球重要的环境限制因素。盐分降低植物生产力的主要方式是破坏细胞渗透和离子平衡。许多作物（包括大麦（Wu等，2020）、黄瓜（Yu等，2021）和玉米（Yang等，2020））已报道利用H₂提高耐盐性。在水稻种子萌发期间，H₂可提高抗氧化酶的总同工酶活性，减轻盐胁迫引起的氧化损伤（Fu等，2020；Xu等，2013）（表1）。Xie等（2012）首次证明，H₂通过调控锌指转录因子ZAT10/12的表达激活抗氧化防御系统。特别值得注意的是，该研究通过遗传实验证明SOS1和cAPX1可能是H₂信号的靶基因，为H₂信号通路的下游效应因子提供了证据。此外，研究表明H₂可通过调节离子稳态来缓解盐胁迫。HRW处理下，大麦（Wu等，2020）和玉米（Yang等，2024）均表现出根系Na⁺外排增强和K⁺保留能力提高。Yu等（2021）进一步阐明，HRW通过调控ROP1蛋白激酶来调节关键离子转运蛋白基因（包括LecRLK和NHX1）的表达。这些发现与Su等（2021）的研究一致，其报道HRW与褪黑素（MT）的联合作用可促进拟南芥细胞稳态、维持离子平衡并增强耐盐性。这些研究共同描绘了H₂介导的离子稳态调控分子网络。为进一步了解H₂如何整合离子信号以协调细胞对盐胁迫的响应，最近一项多组学研究显示，HRW处理可显著上调盐胁迫下草莓幼苗根系中参与离子转运、抗氧化防御和细胞壁生物合成的基因表达（Wang等，2025）（表1）。因此，未来研究应聚焦于利用H₂进行作物遗传改良，以更好地理解H₂在增强植物胁迫耐受性中的作用。此外，H₂还可通过改变土壤微生物组成间接提高植物耐盐性，并直接协助植物抗盐。根瘤菌在固氮过程中产生的H₂可促进土壤中氢氧化细菌的生长，这些细菌可协助小麦和油菜抵抗盐胁迫（Dong等，2003）（表1）。HRW显著改变了盐胁迫下草莓幼苗根系的基因表达模式，导致苯丙烷生物合成、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢以及碳水化合物代谢的上调（Wang等，2024a）。此外，Ye等（2024）表明，H₂可能通过调控番茄幼苗中SL生物合成基因SlD27和SlMAX1来促进盐胁迫下的根系生长。总之，H₂通过调节渗透压、维持特定离子稳态和提高抗氧化能力来改善盐胁迫耐受性。此外，分子氢的作用可能还基于干扰ROS细胞平衡，并可能与部分还原态的氧发生反应（图2）。
图2. H₂在温度胁迫（a）、盐胁迫（b）、干旱胁迫（c）、重金属胁迫（d）和UV胁迫（e）下对植物作用的机制
H₂通过调节植物抗氧化系统、维持细胞渗透平衡以及保持特定离子和氧化还原稳态，提高非生物胁迫耐受性。此外，H₂对非生物胁迫的响应与SOS信号通路、MAPK信号通路、CaM信号通路和植物激素信号通路密切相关。
缩写：H₂O₂：过氧化氢；O₂⁻：超氧阴离子；SOD：超氧化物歧化酶；CAT：过氧化氢酶；NADPH：还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸；ATP：三磷酸腺苷；ABA：脱落酸；AsA：抗坏血酸；ADP：二磷酸腺苷；NO：一氧化氮；ROS：活性氧；GSH：谷胱甘肽；GSSG：氧化型谷胱甘肽；GR：谷胱甘肽还原酶；HM：重金属。
3.3 重金属胁迫
铜、钴、铁、镍、硒和锌等多种重金属是植物发育的重要营养元素。然而，重金属不可降解且不溶，易在土壤中积累并对植物产生毒性。研究表明，H₂在减轻植物中金属积累方面具有积极作用。
早期蛋白质组学研究显示，H₂通过多种途径消除Cd毒性，包括改变与氧化损伤减轻相关的基因表达、维持营养平衡和增加硫化合物代谢（Dai等，2017）（表1）。多项研究表明，H₂通过增强抗氧化能力减轻Cd毒性损伤（Ma等，2021；Wang等，2019）（表1）。此外，HRW可能通过抑制与Cd吸收相关的转运蛋白（BcIRT1和BcZIP2）的表达，减少Cd⁺在芥菜中的富集（Wu等，2019）（表1）。后续研究发现，H₂可影响质膜NADPH氧化酶并控制根系Cd吸收，这可能解释了H₂在植物中的Cd保护活性（Wu等，2021）。这些发现为H₂在植物中Cd积累和减少的功能提供了机制解释。HRW还可调节谷胱甘肽（GSH）及相关基因的表达。研究表明，GSH可通过GSH-AsA循环影响GST和GPX等抗氧化酶的活性以及抗坏血酸（AsA）的合成（Cui等，2014）。增强的GSH代谢通过Cd螯合和抗氧化通路激活提高Cd耐受性（Cui等，2020）（表1）。了解H₂影响植物GSH合成和代谢的过程，有助于探索H₂增强植物对重金属胁迫抗性的潜在原因。此外，蛋白质组学和转录组学研究揭示了H₂增强Cd耐受性与光合作用、能量代谢和营养平衡之间的联系（Dai等，2017；Wu等，2019）。HRW可能通过ABC转运蛋白以植物螯合肽结合物的形式将Cd²⁺转运至囊泡中，从而减少植物中的Cd²⁺，这是植物增强重金属耐受性的主要形式（Cui等，2020）。Wang等（2024b）表明，Cd环境严重抑制水稻幼苗的生长发育，而MgH₂缓释H₂可减轻Cd胁迫对水稻的各种负面影响。他们还证明，H₂降低了Cd胁迫下水稻中m6A RNA甲基化水平，从而通过影响MAPK通路中基因的稳定性来调节水稻对Cd毒性的耐受性。这些结果有助于更好地理解H₂在Cd胁迫响应中的分子机制。
除Cd毒性外，高浓度铝（Al）也会抑制植物生长。HRW减少硝酸盐还原酶介导的NO产生，减轻Al毒性对苜蓿根伸长的抑制作用（Chen等，2014）（表1）。类似地，Zhao等（2017）发现，添加75%饱和HRW可通过促进根伸长、重建氧化还原稳态和维持营养平衡，显著减轻玉米幼苗的Al毒性症状（表1）。此外，Xu等（2017）指出，H₂可减轻Al对水稻种子萌发的抑制作用。H₂可提高赤霉素（GA）/脱落酸（ABA）比率，上调miR528和miR160a的表达，改善抗氧化系统，增强柠檬酸外排，从而减轻Al对水稻种子萌发的抑制（表1）。
重金属汞（Hg）对植物的毒性主要表现为ROS产生、生长抑制和脂质过氧化增加（Gao等，2010；Wang等，2012）。暴露于HgCl₂会产生更多ROS并增强脂质过氧化。施用HRW可避免氧化应激，维持氧化还原平衡，减少汞毒性和苜蓿幼苗的生长损伤（Cui等，2014）（表1）。此外，Ma等（2021）指出，HRW促进铅（Pb）胁迫下水稻的早期生长。通过影响水稻中的抗氧化防御反应，HRW减轻了Pb损伤的抑制作用（表1）。这些研究表明，尽管不同重金属的毒理学机制存在差异，但H₂通过维持氧化还原稳态的保护作用可能是一个共同特征。
总体而言，H₂缓解重金属胁迫的核心途径包括：调节重金属转运系统以减少吸收；激活抗氧化防御系统以减轻氧化损伤；促进螯合物质合成以增强区室化；以及调节激素和信号转导网络（图2）。这些途径相互交织，形成复杂的调控网络。例如，Dai等（2017）的蛋白质组学研究表明，H₂同时影响硫代谢、光合作用和能量稳态等多个生理过程，表明其作用是系统性的。因此，为了揭示H₂对金属胁迫的潜在调控机制，需要继续在该领域进行研究。
3.4 紫外线辐射
近年来，H₂调节植物响应UV辐射的分子机制研究取得重要进展。大量证据表明，H₂通过激活抗氧化系统和调节次生代谢增强植物的UV抗性。H₂在UV-B胁迫下表现出显著的保护作用。早期研究显示，HRW处理可提高萝卜（Su等，2014）和苜蓿（Xie等，2015）的UV耐受性（表1）。最近的研究表明，H₂通过调节代谢网络和促进异黄酮积累来抵抗UV-B胁迫（Xu等，2024）（表1）。这部分解释了H₂处理减轻UV-B胁迫、促进发芽大豆生长并富集异黄酮（尤其是糖苷）的可能原因。
关于UV-A响应，H₂表现出更复杂的调控作用。它不仅提高大豆芽中的抗坏血酸水平（Jia等，2017），还促进萝卜中花青素的产生和抗氧化能力（Zhang等，2019）（表1）。深入研究表明，该过程涉及从上游信号到下游基因表达的级联反应，包括植物激素、MAPK和钙信号通路的协同作用（Zhang等，2018）（表1）。特别值得注意的是，HRW处理促进肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）的产生，IP3与储存钙的IP3受体结合，从而增加细胞质Ca²⁺浓度。钙受体CaM激活花青素生物合成相关基因，增加花青素积累（Zhang等，2018），这一发现为阐明H₂调节次生代谢的分子机制提供了重要线索（表1）。尽管研究取得了显著进展，但仍有几个关键科学问题需要解决。钙信号与MYB-bHLH-WD（MBW）复合体的相互作用机制尚不清楚，此外，钙信号下游靶点的分子证据仍需进一步验证。这些问题的解决将有助于全面理解H₂缓解UV胁迫的分子基础，并为开发基于H₂的植物胁迫耐受技术提供理论支持。
3.5 干旱胁迫
干旱和盐度通常对植物有类似的影响，如导致细胞脱水和氧化损伤（Abideen等，2020）。大量证据表明，H₂通过复杂的信号网络调节植物的耐旱性。Xie等（2014）的开创性工作揭示，ABA诱导拟南芥内源性H₂的持续释放，这一发现为理解H₂与植物激素之间的相互作用提供了重要线索。后续遗传分析表明，H₂的保护功能与ROS-NO信号级联密切相关。在生理反应水平上，HRW处理不仅调节气孔运动，还通过改变叶片外泌体pH来缓解干旱胁迫（Jin等，2016）。特别值得注意的是，H₂增强植物耐旱性的作用体现在三个关键方面：首先，它通过显著增强CAT和SOD等抗氧化酶的活性，有效减少氧化损伤（Islam等，2023）；其次，它通过调节ABA信号通路形成新的气孔调节分支途径；最后，它通过维持细胞膜稳定性减少MDA等物质的积累（Yan等，2022）。这些发现与Song等（2023）的研究一致，其表明HRW处理在不同程度上减轻了大麦干旱下种子萌发和幼苗建立的损伤。这些发现共同阐明了H₂增强耐旱性的多靶点调控机制。综上所述，我们认为H₂增强植物耐旱性与抗氧化系统的激活、渗透调节系统的稳健性以及激素信号通路的控制密切相关（图2）。
4. 非生物胁迫下氢气与其他信号分子的交互作用
4.1 H₂与NO
Ohsawa等（2007）在哺乳动物中的早期研究得出结论，H₂与NO之间没有直接相互作用。推测H₂可能与本身作为信号分子的ONOO⁻相互作用，结果是H₂将对RNS信号产生一些影响，但不是直接通过影响最大的分子NO。近年来的许多研究表明，NO和H₂作为植物中重要的气体信号分子，在介导非生物胁迫响应中表现出复杂的串扰。这包括NO参与H₂促进不定根形成（Zhu等，2016）。在黄瓜植株中，发现HRW处理增强氮氧化物积累，同时增加一氧化氮合酶（NOS）和硝酸盐还原酶（NR）的活性，表明NO在信号级联中位于H₂的下游。这一观点与Cao等（2017）的研究一致，其表明在不定根形成过程中，H₂通过NO途径介导细胞周期激活，并参与番茄中生长素诱导的侧根形成（Cao等，2017）。此外，发现HRW处理降低内源性NO水平，从而减轻铝对苜蓿根伸长的抑制作用（Chen等，2014）。在同一物种中，NO已被证明在渗透耐受响应中介导H₂的作用（Su等，2018），该过程涉及脯氨酸积累，有助于细胞内氧化还原稳态。NO参与H₂信号传导延伸到采后生理学。在切花百合（Lilium “Manissa”）中，Huo等（2018）使用NO抑制剂叠氮化钠（NaN₃）或钨酸盐证明，H₂的作用是由NO介导的。值得注意的是，Li等（2020）发现了新的调控机制，并证明H₂可能通过NO介导的质膜H⁺-ATPase和14-3-3蛋白的表达和相互作用来促进不定根形成——这两者都是植物胁迫响应中的重要组成部分。此外，有证据表明H₂可能影响NOS活性（Zhu等，2016），但植物中NOS的存在与否仍存在争议，这表明任何关于植物NOS对H₂影响的建议都需要谨慎对待。因此，在植物中，NO和H₂途径往往与所观察到的效果或响应相关联，这似乎是毫无疑问的。其他小的氧化还原活性化合物也可能参与其中。一般来说，在研究H₂信号时，应该将氧化还原活性分子作为一个整体来看待，以及产生和去除它们的分子。例如，在NO的情况下，需要表征H₂对产生NO的酶（如NR）的影响，以及去除下游信号产物的酶。
4.2 H₂与CO
作为重要的气体信号分子，H₂和CO在植物非生物胁迫响应中表现出协同调节作用。研究表明，这两种气体信号分子通过复杂的网络参与植物逆境适应过程。Lin等（2014a）发现，50%浓度的HRW模拟血红素（HO-1诱导剂）的作用，上调黄瓜HO-1基因表达及其蛋白水平，暗示H₂可能通过调节CO合成途径发挥作用。这一观点在Jin等（2016）的后续研究中得到支持，其证实H₂通过HO-1/CO系统减轻苜蓿中的氧化损伤，同时减少活性氧积累，揭示了H₂和CO在抗氧化防御中的协同机制。响应干旱胁迫，Chen等（2017）观察到H₂和CO共同促进黄瓜幼苗的根系发育和光合性能，并且这种协同效应可以被CO清除剂或合成抑制剂逆转，为两者之间的信号串扰提供了直接证据。这些发现共同表明，H₂和CO在不定根形成和非生物胁迫响应中功能相关。然而，该领域仍存在重要的知识空白：首先，H₂和CO在其他发育阶段的相互作用模式尚不清楚；其次，O₂是否通过生长素信号通路调节CO产生需要确认。
4.3 H₂与H₂S
H₂S作为半胱氨酸代谢的组成部分，可作为信号分子参与植物的各种生理过程（Wang等，2020；Li等，2024）。Zhang等（2020）发现，H₂增强L-半胱氨酸脱氢酶（DES）依赖性H₂S合成途径，表明H₂在上游调节H₂S合成。在非生物胁迫响应中，H₂和H₂S在多个水平上表现出协同效应。Cheng等（2022）证明，硼烷氨（一种固体H₂供体）处理通过激活油菜幼苗中的内源性H₂S生物合成系统，重建氧化还原稳态，从而增强植物的抗冷性。类似地，Li等（2020）在采后生理学研究中发现，MgH₂可能通过调节衰老相关基因的表达影响H₂S合成，从而延缓切花的衰老过程。这些发现共同表明，H₂和H₂S在从胁迫响应到发育调控的各种生理过程中功能相关。因此，H₂和H₂S可能相互干扰，特别是在胁迫响应和氧化还原稳态的背景下。需要进一步的证据来阐明它们相互作用的精确机制及其对植物生理学和环境挑战适应的影响。
4.4 H₂与植物激素
H₂的生理代谢与各种植物激素信号之间存在相互作用。研究表明，H₂代谢与激素信号通路之间存在双向调节关系。ABA、乙烯（ET）和茉莉酸（JA）通过上调氢化酶基因（OsHydA1、OsFhdB、OsHypBc）增强内源性H₂产生（Li等，2018）。相反，H₂通过调节受体基因表达来调节激素信号传导。例如，Zeng等（2013）在证实H₂具有抗氧化作用并可诱导植物中抗氧化酶基因表达的同时，发现H₂通过影响植物激素受体蛋白基因的表达来调节植物激素。Liu等（2016）支持这一观点，其报道HRW施用可能上调野生稻幼苗中OsNPR4（SA受体基因）、OsCOI1（JA受体基因）和OsERS1（ET受体基因）的表达。他们的结果表明，H₂可能通过参与植物激素信号通路来增强植物在胁迫下的耐受性。此外，外源H₂可减轻生长素极性运输抑制对黄瓜外植体不定根发育的抑制（Lin等，2014a）；因此，我们推测生长素可能参与H₂介导的不定根发育。此外，在遭受Al胁迫的水稻种子萌发期间，H₂抑制ABA合成，增加GA含量，恢复GA和ABA之间的平衡，从而减轻Al胁迫（Xu等，2017）。Chang等（2024）证明，HRW可通过乙烯信号传导调节GA和ABA之间的平衡来介导冬瓜种子萌发（Chang等，2024）。H₂可通过降低ET合成相关酶活性和减少ET释放来延缓猕猴桃的成熟（Hu等，2018）。硼烷氨增加番茄侧根分支，这一功能依赖于内源性H₂水平的增加（Wang等，2024c）。他们的遗传证据进一步表明，CrHYD1的异源表达不仅积累更高水平的内源性H₂和MT，而且表现出显著的LR分支（Wang等，2024c）。还报道SL生物合成基因SlD27和SlMAX1参与H₂促进盐胁迫下番茄幼苗的根系生长（Ye等，2024）。因此，H₂通过协助或拮抗不同的激素来影响植物生长，并在响应非生物胁迫时与多种激素信号分子相互作用。然而，具体的响应和作用机制需要通过实验证实。
5. H₂参与植物响应非生物胁迫的推测
如前所述，许多研究的证据表明，H₂对植物响应非生物胁迫具有积极作用。然而，这些作用背后的分子基础尚远不清楚。
Wilson等（2017）认为，H₂对细胞信号传导的影响不明显。由于H₂是一种小而化学惰性的气体，它不太可能被受体分子敏感地识别为信号分子，这可能导致其被去除。许多实证研究报道了H₂对细胞中抗氧化剂水平的积极影响，但这是如何产生的尚不清楚。Hancock（2021）提出，三价铁离子可能是H₂作用的靶点。如果是这样，许多必需的血红素蛋白可能是H₂作用的靶分子，包括广泛存在于呼吸爆发氧化酶同源物（RBOHs）、线粒体和叶绿体中的血红素蛋白。在生理条件下，H₂可能催化Fe³⁺还原为Fe²⁺，特别是在含血红素的酶中，从而改变它们的活性——这一现象可能部分解释了H₂改善的抗氧化作用。最后，H₂作用的另一种机制可能是通过改变HO-1的表达或活性，这有助于血红素分解代谢，并可能是H₂参与响应非生物胁迫的信号系统的重要部分（Lin等，2014b）。
这些是研究人员目前提出的关于H₂在植物应对非生物胁迫反应中作用的部分假设，但由于H₂在细胞中的作用机制及其精确分子靶点尚不清楚，仍需开展更多研究。未来的研究应聚焦于此。
6. 结论与展望
植物对非生物胁迫的抗性是一个由多基因和环境互作调控的复杂过程。H₂在这一过程中发挥关键作用，通过调节基因表达、蛋白质活性、离子稳态和氧化应激反应，协调植物的胁迫适应。此外，H₂作为信号分子，与NO、CO和植物激素等关键调控因子相互作用，协同介导胁迫响应。
尽管已有上述认识，仍有若干关键科学问题亟待解决，这些问题构成了未来研究的重点方向：
1. H₂的感知与信号传导：H₂特异性受体蛋白及其下游靶基因的身份尚未明确。可借助先进的蛋白质组学技术（如亲和纯化-质谱分析）和基于CRISPR的筛选方法，鉴定这些信号组件。
2. H₂对ROS的调控机制：H₂是直接清除活性氧（ROS），还是通过间接调节ROS生成酶（如NADPH氧化酶）发挥作用？需通过氧化还原谱分析和基因敲除实验阐明这一机制。
3. ABA与H₂的交互作用：ABA调控内源性H₂生成的机制（可能通过氢化酶或代谢中间产物）有待探索，可利用激素缺陷型突变体结合转录组分析开展研究。
解决上述问题不仅能阐明H₂介导植物胁迫耐受性的分子基础，还将推动其实际应用。例如，通过基因工程过表达氢化酶以增强植物内源性H₂生成，从而提高作物的抗逆性；此外，外源施用H₂（如富氢水灌溉）可激活植物先天防御系统，作为化学处理的环保替代方案，提升植物胁迫耐受性。
未来研究应采用多组学技术（单细胞RNA测序、磷酸化蛋白质组学）和定制化遗传材料（如H₂合成突变体），解析H₂的信号网络。填补这些研究空白将使H₂成为农业和环境生物技术中可持续的应用工具。
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