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帕金森病患者呼气氢气水平：一项试点横断面研究
超过1000万全球人口患有帕金森病（PD），这是一种严重的神经退行性疾病，其病因尚不清楚。普遍认为，PD是由遗传和环境因素的复杂相互作用引起的，导致运动和非运动系统的逐渐退化。各种微生物代谢产物和产品已被牵涉在PD病理中，同时伴随着疾病的特征——微生物群-肠-脑轴的破坏。然而，PD病理生理级联反应中涉及的特定肠道衍生因素仍然难以捉摸。氢气，作为肠道微生物群代谢的公认组成部分，已成为微生物群-肠-脑交流中的潜在中介，并可能代表PD病理生理难题中缺失的一块[1]。氢气已被证明可以选择性地中和有毒的羟基自由基，下调促炎因子表达，并保持脑血管反应性——这些关键机制都与神经退行性过程有关[2]。这种神经保护气体的缺乏可能会对目标组织产生负面影响，包括PD中的多巴胺能神经元。初步证据表明，PD患者的氢气释放肠道细菌减少[3]，但这种减少是否转化为氢气产量降低或与疾病严重程度相关尚不清楚。这项横断面研究旨在评估轻度至中度PD患者的呼气氢气浓度，并确定氢气与疾病严重程度之间的关联。
Baltic S, Todorovic N, Popovic S, Galic V, Semnic M, Ostojic SM. Breath hydrogen levels in patients with Parkinson's disease: A pilot cross-sectional study. Parkinsonism Relat Disord. 2025 Feb 27;133:107353. doi: 10.1016/j.parkreldis.2025.107353. Epub ahead of print. PMID: 40036913.
研究对象和方法
26名经认证神经科医生诊断的帕金森病门诊患者（ICD-11代码：8.A00.00）自愿参加了这项横断面研究。所有患者均患有PD至少一年，不需要住院治疗，并在研究期间接受卡比多巴/左旋多巴、非麦角类多巴胺激动剂和/或单胺氧化酶B抑制剂的组合治疗。此外，患者还因共病服用多种药物，包括苯二氮卓类药物、β受体阻滞剂、ACE抑制剂、降糖药和血小板聚集抑制剂。参与者是从2007年开始通过塞尔维亚诺维萨德大学临床中心神经科维护的疾病登记册中识别的。只有轻度至中度帕金森病患者（根据Hoehn和Yahr量表分类为第2和第3阶段）被纳入分析。更严重的病例被排除在外，以尽量减少与特定机制研究无关的混杂因素，减少异质性和高级药物的影响，提高数据收集的可行性，并专注于早期病理生理变化。
研究结果
最终研究队列包括25名患者，其中9名被分类为第2阶段（3名女性）和16名为第3阶段（8名女性）。参与者的平均年龄为66.8±11.8岁。第2阶段患者的平均年龄略高（68.7±7.2岁），与第3阶段患者（65.7±13.9岁）相比（P=0.28）。整个组的平均体重指数（BMI）为25.9±5.6 kg/m2，第2阶段和第3阶段患者分别显示出可比的值25.4±2.5 kg/m2和26.1±6.8 kg/m2（P=0.38）。整个PD队列的平均呼气氢气浓度为12.8±13.8 ppm（范围：1-58；中位数：8.0 ppm）。在第2阶段患者中观察到显著的氢气水平下降趋势（7.4±7.1 ppm），与第3阶段患者（15.8±15.8 ppm）相比（P=0.14），平均差异为8.4 ppm（95%置信区间[CI]，从-3.2到20.0）。此外，在调整年龄、性别、疾病持续时间和体型后，观察到呼气氢气水平与PD严重程度（以Hoehn和Yahr阶段衡量）之间存在强烈的显著关联趋势（B=1.115；P=0.079）。
结论
据我们所知，这项试点研究代表了首次调查轻度至中度帕金森病患者内源性氢气产生的潜在差异。我们观察到PD患者的呼气氢气水平与健康对照组相比有下降趋势，疾病严重程度似乎与氢气产生相关。然而，健康对照组的呼气氢气水平显著高于第2阶段患者（P=0.03），支持氢气在PD中潜在作用的假设。这些初步发现表明PD中存在轻度氢气缺乏，可能是由于疾病引起的黑质中黑色素生成足够分子氢的失败[4]。初步试验已经证明了通过外部给予补充氢气在人类研究中的有益效果[5]，进一步支持了这种神经保护、肠道衍生气体在PD病理生理中的潜在作用。为了进一步验证我们的发现并探索PD中氢气缺乏的更广泛影响，未来研究应纳入更大、更多样化的PD队列。横断面研究应根据我们的试点数据设计适当的样本量计算，以确保统计能力和代表性。
伦理声明
研究批准声明：研究伦理批准由诺维萨德大学（#9-09-14/2023-2和#00-122）当地的IRBs授予。参与同意声明：已从所有受访者获得书面知情同意参与研究。研究按照世界医学协会赫尔辛基宣言进行。
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