1. 引言
大量证据表明,习惯性体力活动(PA)水平、心肺耐力(CRF)程度同慢性疾病(包括心血管疾病CVD)的发生风险呈负相关。运动强度与运动持续时间亦与心血管疾病死亡率及全因死亡率的下降密切相关。例如,定期进行5分钟跑步约相当于15分钟步行,而25分钟跑步约相当于105分钟步行所带来的死亡率下降幅度。¹ 此外,在总能量消耗相近的情况下,高强度运动在降低心血管风险方面似乎优于中等强度运动。² 同时,高强度运动训练在提升心肺耐力(以代谢当量METs表示)方面也较中等强度训练更为有效,而较高水平的心肺耐力已被证实可显著降低死亡风险。³ 因此,要实现运动的最佳生理、临床及生存效益,很可能需从中等强度运动(通常定义为功能能力的40%–59%或最大心率的55%–69%)逐步过渡至高强度训练方案(即达到功能能力的≥60%或实测最大心率的70%–89%)。
本期特刊的开篇社论,将围绕专业术语、流行病学研究、潜在机制、抗阻训练(RT)、运动预适应、心力衰竭(HF)及癌症等方面,简要综述体力活动与心肺健康对健康结局及生存率的影响。涉及的相关议题包括儿童期体力活动、脱水、运动因子(exerkines)、肌肉减少症、运动训练对急性心肌梗死(AMI)的即时心脏保护作用、心肺健康及肥胖对心力衰竭转归与发病率的影响,以及体力活动与心肺健康在癌症预防和治疗中的角色,同时探讨抗阻训练在缓解癌症相关恶病质方面的价值。最后,文章将重点讨论运动训练对代谢综合征的差异化影响。
2. 体力活动与健康相关术语
在本期特刊中,明确定义常用术语至关重要,尤其需厘清“体力活动(PA)”、“结构化运动”及“心肺耐力(CRF)”这几个概念。⁴ 体力活动泛指由骨骼肌收缩产生的身体运动,导致能量消耗高于静息水平(定义为1 MET,即每公斤体重每分钟消耗3.5毫升氧气,或表示为mL·kg⁻¹·min⁻¹)。因此,体力活动强度通常以静息代谢率的倍数或MET值来表示。例如,以6英里/小时的速度跑步约相当于10 METs或35 mL·kg⁻¹·min⁻¹。
运动是体力活动的一个子类,特指有计划、有结构、重复进行,以维持或提升心肺耐力、整体健康、运动表现或综合以上目的的身体活动。心肺耐力则指在体力活动达到峰值或极限强度时,心血管系统与呼吸系统为工作的骨骼肌供应氧气的能力。该指标通常在递增负荷运动测试中,人体达到的最高运动负荷后通过直接测量或估算获得,并以mL·kg⁻¹·min⁻¹或METs表示。这一身体能力指标也常被称为运动能力、功能能力、有氧能力或峰值/最大摄氧量。重要的是,体力活动与结构化运动属于健康行为范畴,而心肺耐力则是这些行为所带来的健康结果,同时也受遗传因素影响。
上述术语与本刊特辑中的两篇优秀文章密切相关。Pfeiffer与Clevenger⁵ 从社会生态学视角探讨了影响幼儿期体力活动参与的调节因素,该时期是建立终身积极生活方式的关键窗口,对延缓青壮年慢性疾病的发生具有重要意义。Millard-Stafford等(https://doi.org/10.1016/j.smhs.20.24.12.001)则聚焦于温热至炎热环境中影响体力活动的因素,包括脱水对运动表现的负面影响,并评述了日益增多的补水相关产品,特别探讨了运动过程中的最佳液体补充方案。
3. 流行病学研究
一项早期荟萃分析综合了43项关于体力活动与冠心病(CHD)发病率关系的研究,结果显示,与身体活动充足的人相比,缺乏身体活动者罹患冠心病的相对风险高达1.5~2.4倍,中位值为1.9倍。⁶ 此外,久坐生活方式带来的相对风险程度,与其他主要冠心病危险因素相当。另一项纳入33项研究、共883,372名参与者的系统回顾与荟萃分析表明,活动量最高的人群其心血管疾病死亡率和全因死亡率的总风险降低了约(34% ± 1%)。⁷ 近期一项研究评估了低风险生活方式因素(从不吸烟、BMI维持在18.5–24.9 kg·m⁻²、每日进行≥30分钟中高强度体力活动、健康饮食评分处于前40%)对美国人口过早死亡率及预期寿命的影响。⁸ 在对部分参与者长达34年的随访中,体力活动最活跃的男女性群体(≥5.5小时/周)预期寿命延长了7至8年。
3.1 潜在有益作用机制
规律进行中高强度体力活动、结构化运动或二者结合,可通过多种机制降低首发或再发心血管事件的风险,这些机制包括抗动脉粥样硬化、抗缺血、抗心律失常、抗血栓形成及心理效应等(图1)。⁹ 图2则进一步阐述了高强度运动训练在降低心血管疾病风险方面可能优于中等强度运动的多种机制。¹⁰ 此外,正如本刊其他文章所述,运动预适应¹¹ 提供了一种独特且价值被低估的非药物策略,可通过保护心脏免受致命性心律失常、心室顿抑及心肌细胞死亡的影响,从而减轻急性冠状动脉综合征(心绞痛和/或急性心肌梗死)的后果。
在本期中,Powers等人¹² 的研究拓展了先前关于中高强度体力活动健康益处的认知,他们识别出了介导这些良性适应的体力活动诱导机制,并由此引领了“运动因子”(exerkines)的发现。运动因子是运动期间释放入血液的特定分子,通过自分泌、旁分泌及内分泌信号途径作用于特定组织。作者指出,通过阐明慢性病患者与非患者为获得最佳健康效益所需的运动模式、强度及量,这些反应整体上有望降低慢性疾病患病风险及全因死亡率。
4. 抗阻训练
在本期论文中,Jackson(https://doi.org/10.1016/j.smhs.2025.02.002)强调,骨骼肌随年龄增长呈现的特征是肌力减弱与收缩力下降,这继发于肌肉减少症,并对老年人的生活质量产生严重的负面影响。幸运的是,抗阻训练(RT)及某些负重体操是目前已知唯一能有效延缓老年人肌肉流失和肌力衰退的干预措施,并可能随时间推移减轻与年龄相关的神经肌肉功能不良变化。正如Kraemer等人¹³ 指出,抗阻训练的益处不仅限于男性,同样适用于女性。
抗阻训练,特别是作为耐力训练的补充,能有效增强肌肉力量与耐力,预防和管理多种慢性疾病,有益地改变某些冠心病危险因素,并促进社会心理健康。¹⁴ 事实上,研究显示在改善血压、血脂/脂蛋白谱、身体成分(瘦体重)、以及增强骨矿物质密度、胰岛素敏感性和基础代谢率方面,抗阻训练的效果与有氧或耐力训练相当甚至更优。¹⁵ 研究还证实,抗阻训练可降低完成特定负荷时的心率与收缩压乘积,这可能减轻日常活动(如提携包裹或搬举中等至重物)时的心脏负荷。¹⁶,¹⁷ 另有引人注目的数据表明,握力与长期生存率存在直接正相关。¹⁸ 尽管传统的抗阻训练方案通常要求每个练习进行3组(例如每组10-15次重复),但对初学者而言,即使仅进行1组也能显著改善肌肉力量与耐力。¹⁵
5. 运动预适应
疑似急性冠状动脉综合征患者入院前若较高的体力活动水平,可能使短期的预更佳,其原因可部分归功于称为“运动预适应”的现象。¹¹,¹⁹
一项研究纳入了2,172名因胸痛住院的患者(平均年龄66岁;76%为男性),结果显示,体力活动最活跃的患者组其院内死亡率或出院后30天内发生再次心脏事件的比值比显著更低,分别为0.56和0.80。²⁰从数十年前在动物研究中首次发现,到近期的临床研究表明,仅进行1至3小时的中等强度运动似乎就能对人类心脏应对急性心肌梗死产生部分保护作用。¹⁹ 换言之,开展运动计划可减轻相关心律失常、心室功能不全及心肌组织坏死的严重程度。而且,这种保护效应在最后一次运动(持续20-30分钟)结束后仍能维持数天甚至超过一周。¹¹ 特别令人鼓舞的是,运动预适应的保护效益可被快速激发,且与个体过去的静坐行为习惯或心肺耐力水平无关;对于那些坚持定期进行中等强度运动的人,这种保护作用似乎可以长期维持。
本刊中Quindry与Michalak²¹ 的综述详述并阐释了这种心脏保护机制,并特别展望了未来的科研方向,以深入理解如何最快速、有效地减轻乃至消除急性心肌梗死带来的生理与临床后果。
6. 心力衰竭
对于65岁及以上人群,心力衰竭(HF)(包括射血分数降低型(HFrEF)和射血分数保留型(HFpEF))是美国及许多发达国家常见的死亡原因和最频繁的住院病因。在本期,LaMonte(https://doi.org/10.1016/j.smhs.2025.07.005)就运动对21世纪心力衰竭流行的影响进行了概述。
在一项早期广受引用的研究中,Mancini等人²² 评估了直接测量运动能力(以峰值摄氧量VO₂peak (mL·kg⁻¹·min⁻¹) 或METs表示)能否用于预测门诊收缩性心力衰竭患者(n=122;平均±标准差年龄为50±11岁;84%为男性;平均射血分数19%±7%)的生存率。运动能力超过14 mL·kg⁻¹·min⁻¹(>4 METs)的心衰患者,其1年和2年累积生存率分别达到94%和84%。这些生存率与心脏移植术后的生存率相当甚至更优。此外,运动能力超过18 mL·kg⁻¹·min⁻¹(>5 METs)的患者在1年随访时生存率达到100%,突显了该水平的心肺健康对于严重左心室功能不全患者的强烈预后意义。
近年来,超重肥胖已被证实与包括心力衰竭在内的慢性疾病发生风险相关。另一方面,大量研究也表明较高的心肺健康水平可预防慢性疾病。由此引出两个明显的问题:提升健康水平能否抵消肥胖的负面影响?“肥胖悖论”(指肥胖患者在某些情况下预后反而更好的现象)是否适用于心血管疾病及心力衰竭患者?
此前,我们评估了超过20,000名美国男性退伍军人(平均年龄58.0岁)的心肺健康与体重指数(BMI)关系,这些受试者在过去30年内均完成过极量平板运动试验。²³所有人在运动测试前均无心肌缺血或心力衰竭证据。心肺耐力通过递增平板运动试验中达到的运动负荷估算,并按年龄分层的峰值MET值四分位数划分为(最差、较差、中等、优良)四个等级;BMI则分类为正常体重、超重和肥胖。在中位随访13.4年期间,共发生2,979例心力衰竭事件。结果表明,无论BMI如何,心肺健康水平低的个体在晚年发生心力衰竭的风险更高。因此我们得出结论:就心力衰竭风险而言,超重肥胖但心肺耐力水平高者优于体重正常但心肺耐力差者。
针对第二个问题,近期报告显示,体重指数处于超重或轻度至中度肥胖范围的心力衰竭患者,其生存率优于体重过低或正常的患者。这些数据及其他报告提示,“肥胖悖论”在心血管疾病和心力衰竭患者中持续存在。²⁴然而,该现象似乎仅存在于心肺耐力水平较差的人群中;而对于心肺耐力相对良好者,无论其BMI如何,预后均十分良好。
步行速度是衡量老年人(无论是否确诊心血管疾病)恢复力与功能能力的一项常用客观指标,已在多项队列研究中被证实可预测生存率。²⁵对于病情稳定的心血管疾病门诊患者,6分钟步行测试所提供的预测信息独立于传统冠心病危险因素,且其预测心血管事件(包括心力衰竭、心肌梗死和死亡)的判别能力与有氧能力(峰值METs)相近。²⁶另一项针对65岁及以上心力衰竭成人的研究发现,在临床诊断心力衰竭前1年内测得的步态速度受损(<0.8 m·s⁻¹ 对比 ≥0.8 m·s⁻¹)与死亡率独立相关(风险比1.37),此关联在校正潜在混杂因素后依然显著。²⁷ 然而,仍需进行临床试验加以验证是否提高步行速度可确实改善心力衰竭患者结局。
7. 癌症
体力活动与心肺耐力水平的提升似乎在癌症的预防和治疗中也扮演着重要角色。一项涵盖超过140万人的分析显示,较高水平的休闲时间体力活动与所评估的26种癌症中13种癌症的风险降低相关。²⁸ 类似地,另外两项独立的科学综述得出结论,有强有力的证据支持规律体力活动在预防特定癌症(包括乳腺癌、结肠癌、子宫内膜癌、肾癌、膀胱癌、食管癌和胃癌)方面的益处。²⁹,³⁰
另一项引人深思的系统评价纳入了71,654名确诊癌症患者,记录了2,002例癌症相关死亡,结果显示心肺耐力水平最高的患者其癌症死亡风险比健康水平最低者降低了近50%。³¹ 总体而言,上述研究发现,规律的中高强度体力活动(≥3 METs)和较高的心肺耐力水平与降低癌症风险及改善癌症确诊患者的生存结局相关。这些数据,加之Horawski等人³² 在本期发表的系统综述(该综述强调了抗阻训练在缓解癌症恶病质——一种发生于80%癌症患者的非自愿性瘦体重与脂肪组织丢失——中的作用),共同证实了运动训练应成为每个人癌症护理计划中的重要组成部分。
8. 结论
总而言之,较高水平的体力活动及经年龄/性别校正后的心肺耐力与罹患高血压、肥胖、2型糖尿病、代谢综合征、心房颤动、慢性肾脏病、心力衰竭以及主要心血管事件(包括心肌梗死、冠状动脉旁路移植术、卒中及心源性猝死)的风险降低显著相关。³³ 关于代谢综合征,本刊中Moseley等人(https://doi.org/10.1016/j.smhs.2025.03.006)报告了运动能量消耗与代谢综合征综合指标改善之间的关系,这种改善似乎与胰岛素敏感性密切相关。作者总结认为,相较于任何一种训练模式单独进行,有氧运动联合抗阻训练的干预措施能为代谢综合征的综合指标带来最显著且稳定的改善。
就心血管疾病而言,体力活动或心肺健康与2型糖尿病发病率降低之间的负相关关系,同样适用于他汀类降胆固醇药物的致糖尿病效应。这些发现表明,规律的中高强度体力活动似乎足以抵消他汀类药物使用所带来的轻度糖尿病风险增加。⁹,³³最后,一项对超过10,000名罹患血脂异常的退伍军人进行长达10年随访的研究报告显示,接受他汀治疗且心肺耐力水平高的患者队列,其死亡风险显著低于(约低3.0倍)同样服用他汀但心肺耐力水平低的患者。³⁴这些结果进一步强化了将体力活动/心肺耐力作为血脂异常个体辅助治疗的重要性。
文末,一项新近发表的芬兰双胞胎研究得出结论,长期休闲时间体力活动带来的益处(特别是抗衰老与降低死亡率的效果)很大程度上可由其他健康相关因素(包括遗传混杂和反向因果关系)解释。³⁵ 然而,该研究提出的方法学假设、所使用的多水平生存模型以及对数据统计处理方式的推论,均存在潜在局限性,致使其结论至多只能被视为初步且不稳固的。因此,作者对其发现的解读已受到强烈质疑。事实是,海量的先前数据已确凿证实了规律进行中高强度运动对健康的诸多益处。³⁶ 或许William C. Roberts博士(美国心脏病学杂志前主编)的总结最为精辟,他将运动的药用价值描述为“一种兼具降脂、降压、增加肌力、降低过快心率、血管舒张、利尿、抑制食欲、减重、通便、降糖、镇静、催眠及抗抑郁特性的良方”。³⁶
原文文献:
Barry A. Franklin. Two-legged medicine: Exercise-mediated health benefits[J]. Sports Medicine and Health Science. 2025, 7(5): 303-307. https://doi.org/10.1016/j.smhs.2025.07.004.
转载本文请联系原作者获取授权,同时请注明本文来自科爱KeAi科学网博客。
链接地址:https://wap.sciencenet.cn/blog-3496796-1501200.html?mobile=1
收藏