炎症是肥胖和共病的发病机制

炎症作为一种危险因素，是心血管疾病发生发展的内在机制，包括凝血、动脉粥样硬化、代谢综合征、胰岛素抵抗和糖尿病。它还与非心血管疾病的发展有关，如牛皮癣、抑郁症、癌症和肾脏疾病。另一方面，脂联素水平降低是心血管死亡率的重要预测因子，与空腹血糖受损相关，导致2型糖尿病发展、代谢异常、冠状动脉钙化和中风。最后，控制肥胖可以通过抑制炎症机制帮助降低心血管疾病和不良后果的风险。

疾病的生物学基础表明一些关键的炎症标志物一直与肥胖和肥胖相关疾病的不良后果风险相关，这表明持续、低级别的炎症反应是一个潜在的可改变的风险因素。Cox等人发表在《柳叶刀糖尿病内分泌》题目为“肥胖、炎症和肠道菌群”的综述文章，总结了有证据支持肠道微生物群的失衡和肠道通透性的变化作为肥胖炎症的潜在诱因。进一步描述超重和肥胖个体炎症反应触发机制，可以为干预策略提供独特的机会，帮助改善肥胖相关疾病的风险（Cox, et al.2015.）。

Nagpal等人发表的综述文章“健康与疾病中的肠道微生物群：以代谢性炎症为中心的综述”中探讨了支持肠道菌群平衡紊乱和肠道屏障通透性作为肥胖、2型糖尿病和代谢综合征发病和发展中全身炎症的潜在触发因素的潜在证据。报道近十年来，肥胖、糖尿病、代谢综合征等领域的研究取得了巨大进展，肠道菌群在营养、健康、疾病三大三角中受到了特别关注。特别是，肠道微生物群在健康和疾病中的作用是最近研究中最活跃和最有趣的领域之一；然而，关于其在宿主代谢和免疫功能中的确切作用及其在代谢疾病的发生、发展和改善中的意义，还有许多待于阐明。最近的研究表明，肠道微生物群在能量平衡的调节和损害中起重要作用，从而导致代谢紊乱，如代谢性内毒素血症、胰岛素抵抗和2型糖尿病。许多炎症生物标记物被发现与肥胖、糖尿病和其他相关不良后果的风险相关，因此提示持续的低级别炎症反应是潜在的危险因素（Nagpal, et al. 2016.）。

肥胖组织也能释放炎性因子。脂肪组织中大量营养物质也能刺激脂肪组织释放炎症介质，如肿瘤坏死因子α和白细胞介素6，并减少脂联素的产生，易导致炎症前状态和氧化应激。白细胞介素6水平的升高刺激肝脏合成和分泌C反应蛋白（Ellulu, et al. 2017.）。

通过对小肠细菌过度生长、脂多糖增加、肠粘膜炎症、肠漏、全身炎症、靶器官炎症、最终导致的脂肪合作增加和包括骨骼肌在内的多种细胞的胰岛素抵抗增加，这一系列过程，之间相互作用机制的了解，为我们从肠道微生态入手作为一个靶点，寻找更好地开发代谢性疾病的治疗方法开辟了新的道路。

Domper Bardají等人报道了小肠细菌过度生长和细菌穿过肠壁易位与非酒精性脂肪肝相关性的研究结果。他们选择了45位经肝脏活检证明的病态肥胖非酒精性脂肪肝患者, 平均BMI为47.8 kg / m2（37-58）。有25％的肥胖患者十二指肠液细菌培养物证明有小肠细菌过度生长。 脂多糖水平和小肠细菌过度生长与脂肪变性等级之间的关联具有统计学意义。与非酒精性脂肪性肝炎指数，虽然发现有关联的趋势，但是统计学没有关联。他们还发现肝脂肪变性的等级越高，病态肥胖和非酒精性脂肪肝患者的循环脂多糖水平和小肠细菌过度生长率越高（Domper Bardají， et al. 2019.）。该研究报道脂多糖水平与脂肪变性等级或非酒精性脂肪性肝炎指数无关的结果，可以考虑可能是由于例数少的原因，如果增加患者例数有可能得到显著的统计学差异结果。