肥胖已成为全球性的健康威胁，

与至少13种癌症的发生风险显著增加相关。

根据国际癌症研究机构（IARC）的研究证据，

肥胖与这些癌症之间存在因果关联110。

以下是肥胖与癌症关联的关键要点解析：

⚗️ 一、肥胖致癌的核心生物学机制

慢性炎症与免疫抑制 脂肪组织（尤其是内脏脂肪）

过度堆积会释放促炎因子（如TNF-α、IL-6），

激活NF-κB和STAT3等致癌通路，

同时诱导髓源性抑制细胞（MDSCs）扩增，

形成免疫抑制微环境，促进肿瘤生长和转移367。 代谢与激素失调 胰岛素抵抗：高胰岛素血症通过PI3K/Akt/mTOR

通路促进细胞增殖，抑制凋亡7。 脂肪因子失衡：瘦素（Leptin）升高和脂联素

（Adiponectin）降低，驱动血管生成（VEGF上调）

和转移（MMP-9激活）37。 性激素紊乱：皮下脂肪增加雌激素合成，

促进雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌；

内脏脂肪则与胰岛素抵抗相关，更易导致ER-乳腺癌9。 肠道菌群失调 肥胖相关的菌群变化（如具核梭杆菌富集）

通过毒素分泌和免疫抑制加剧结直肠癌等发生风险3。

肥胖与多种癌症风险显著相关，这类癌症常被称为“胖癌”（Obesity-related cancers）。

以下是关键信息整合：

 🦠 一、肥胖相关癌症类型及风险 

主要癌症类型 国际癌症研究机构（IARC）确认以下13种癌症与肥胖存在因果关联：

 消化系统：结直肠癌、食管癌、胃癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌 

 生殖系统：子宫内膜癌（风险最高，肥胖者风险增2.89倍）37、卵巢癌、绝经后乳腺癌（风险增20%-40%）19 

 其他：肾癌、甲状腺癌、多发性骨髓瘤、脑膜瘤179 新增关联：晚期前列腺癌（腰围增大显著提升风险）8。 风险增幅 整体风险：超重人群患癌风险增加1.12倍，肥胖人群风险达1.61-2.89倍3。

 特定癌症： 肝癌：新发2型糖尿病男性风险增4倍，女性增5倍57。 胰腺癌：女性糖尿病患者风险近翻倍7。 结直肠癌：糖尿病使男女风险分别增加27%和34%57。

⚗️ 二、肥胖致癌的核心机制

代谢紊乱与炎症 胰岛素抵抗（IR）：高胰岛素血症激活致癌通路

（如PI3K-AKT-mTOR、RAS-MAPK），促进细胞增殖24。 慢性炎症：脂肪组织释放促炎因子（TNF-α、IL-6），

持续激活NF-κB/STAT3通路，诱发DNA损伤246。 激素与脂肪因子失衡 雌激素水平升高（肥胖导致性激素结合球蛋白降低）

驱动乳腺癌、子宫内膜癌6。 瘦素（Leptin）升高、脂联素降低，

刺激肿瘤血管生成（VEGF↑）和转移（MMP-9激活）4。 肠道菌群失调 如具核梭杆菌富集，抑制免疫细胞（如NK细胞），

加剧结直肠癌变4。

📈 三、年轻人群风险激增

00后风险为父辈25倍：对比1997-2001年与1962-1966年

出生人群，"胖癌"发病率指数达25.07%19。 全球趋势：2007-2021年中国"胖癌"发病率年增3.6%，

48.5%的癌症与肥胖相关1。

🛡️ 四、预防与干预策略

生活方式管理 饮食：地中海饮食（富含ω-3、膳食纤维）

降低结直肠癌风险54%4。 运动：每周150分钟中高强度运动，

调节胰岛素和炎症因子34。 代谢干预药物 GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）：

肥胖者使用后癌症风险降42%，5年复发率降34%410。 二甲双胍：通过AMPK通路抑制mTOR，减少肿瘤生长26。 维生素D补充 肥胖者血清维生素D浓度低38.6 ng/mL，

补充可抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）

和胰岛素抵抗通路6。 减重手术 袖状胃术后血清IL-6水平下降，系统性炎症缓解，

但需配合长期生活习惯维持19。 💎 五、关键结论 肥胖已成为继吸烟后的首要致癌因素，

男性约14%、女性约20%的肿瘤死亡归因于肥胖3。

研究方向包括： 精准代谢干预（如针对PI3KCA突变型肿瘤）2； 联合疗法（如SGLT2抑制剂+PD-1单抗）2。 保持健康体重是降低癌症风险的核心措施，

需从个体、临床及政策层面共同推进34。