20(S)-Ginsenoside Rg3 | 20(S)-人参皂苷 Rg3

MCE 国际站：20(S)-Ginsenoside Rg3

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：14197-60-5

纯度：99.94%

分子式：C₄₂H₇₂O₁₃

分子量：785.01

存储条件：粉末：-20°C，3年；4°C，2年。溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月。

运输条件：美国大陆的室温；其他地区可能有所不同。

产品活性：20(S)-Ginsenoside Rg3 是人参的主要成分。20(S)-Ginsenoside Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道，IC50 分别为 32.2±4.5 和 32.6±2.2 μM。20(S)-Ginsenoside Rg3 还抑制 Aβ，NF-κB 活性和 COX-2 表达。

生物活性：20(S)-人参皂苷 Rg3 是人参的主要成分。人参皂苷 Rg3 抑制 Na+ 和 hKv1.4 通道，IC50 分别为 32.2±4.5 和 32.6±2.2 μM。20(S)-人参皂苷 Rg3 还能抑制 Aβ 水平、NF-κB 活性和 COX-2 表达。

体外：人参皂苷Rg3对Na+通道的作用十分重要。人参皂苷Rg3可逆性抑制内向Na+峰电流（INa），IC50为32.2±4.5μM，且抑制作用呈电压依赖性[1]。100μM人参皂苷Rg3可平均抑制hKv1.4通道电流65%。人参皂苷Rg3的作用呈浓度依赖性、可逆性。IC50值和Hill系数分别为32.6±2.2μM和1.59±0.13[2]。人参皂苷Rg3可显著抑制NF-κB活性，从而降低COX-2的表达。为了检测人参皂苷 Rg3 对 IL-1β 诱导的 A549 细胞炎症的细胞毒性，首先用 IL-1β (10 ng/mL) 处理细胞 4 小时，然后用浓度为 100 至 900 ng/mL 的人参皂苷 Rg3 处理 12 小时。使用 MTT 测定法分析细胞活力。与仅用 PBS 处理的细胞 (Con) 相比，IL-1β 诱导的 A549 细胞炎症中人参皂苷 Rg3 没有观察到细胞毒性。为了获得人参皂苷 Rg3 对炎症诱导的人肺上皮细胞的抗炎作用，用 IL-1β (10 ng/mL) 诱导 A549 细胞炎症，然后用 5 μM 地塞米松 (Dex) 或 900 nM Rg3 处理。用Western blot分析NF-κB的活性，以评估人参皂苷Rg3对A549细胞的影响。用Rg3处理的细胞中磷酸化NF-κB p65/总NF-κB p65密度与IL-1β诱导的炎症A549细胞相比显着降低。Rg3处理降低p-p65/p65比率的意义与NF-κB活化有关。人参皂苷Rg3还能有效下调COX-2的表达[3]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。 0 --> 20(S)-人参皂苷Rg3 相关抗体：FACL4抗体；BrdU抗体（YA578）；NF-KB p65抗体；GAPDH抗体；磷酸化NF-κB p65（Ser529）抗体；葡萄糖-6磷酸脱氢酶抗体；METTL3抗体；NF-κB p65抗体；TSG101抗体；xCT抗体（YA006）；碱性磷酸酶抗体；钙联蛋白抗体（YA573）；COX IV抗体；COX2/环氧合酶2抗体；层蛋白A/C抗体；层蛋白B1抗体；LAMP1抗体；LAMP2a抗体；NF-κB p105/p50抗体；NQO1抗体（YA261）；OPA1抗体；RelB抗体；Ret抗体；视黄酸受体α抗体；SOD2抗体（YA071）；SOX1抗体；TRAF2抗体；层粘连蛋白β1抗体；血红素加氧酶1抗体；Ki67抗体（YA322）

体内：人参皂苷 Rg3 ((20S)-Rg3) 是一种降低 Aβ 的天然化合物。APP/PS1 小鼠每天腹膜内注射一次人参皂苷 Rg3，持续 4 周（10 mg/kg/天）。脑组织 Aβ ELISA 分析研究表明，人参皂苷Rg3治疗可显著降低脑组织中Aβ40和Aβ42的含量[4]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

动物实验：小鼠[4] 所用小鼠为杂合双转基因动物，表达人类 APP（K670N/M671L）和 PS1（M146L）蛋白。这些阿尔茨海默病模型小鼠在所有实验中年龄匹配（3 个月大），与野生型同窝仔鼠同龄。两组小鼠均由杂合 APP 小鼠与杂合 PS1 小鼠杂交产生，并在 3 周时断奶，通过消化尾部样本的 PCR 进行基因分型。人参皂苷 Rg3 在含有 0.01% DMSO 的盐水溶液中制备，浓度为 10 mg/kg 体重。人参皂苷 Rg3（或含有 0.01% DMSO 的盐水用于对照）每日通过腹膜内注射给药。处死后，将每只小鼠的一个半脑冷冻在干冰上，在蔗糖缓冲液中均质化，并通过甲酸提取，使用市售夹心 ELISA 试剂盒对 Aβ 进行定量分析。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：采用MTT试验评价人参皂苷Rg3对炎症细胞的细胞毒性。96孔板每孔培养1万个A549细胞，37°C、5% CO2条件下培养过夜。使用不含FBS的低糖DMEM培养基进行血清饥饿处理后，将培养基换成含IL-1β（10 ng/mL）的RPMI培养基，37°C、5% CO2条件下培养4小时。培养4小时后，用人参皂苷Rg3（100-900 nM）处理细胞12小时。每孔加入30 μL MTT溶液（5 mg/mL），培养细胞2小时。在细胞培养箱中培养2小时后，弃去每孔含MTT溶液的培养基，加入50 μL DMSO。使用自动分光光度计在 570 nm 处测量甲臜的光密度[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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参考文献：[1]. Kim JH, et al. A role for the carbohydrate portion of ginsenoside Rg3 in Na⁺ channel inhibition. Mol Cells. 2005 Feb 28;19(1):137-42.

[2]. Lee JH, et al. Ginsenoside Rg3 inhibits human Kv1.4 channel currents by interacting with the Lys531 residue. Mol Pharmacol. 2008 Mar;73(3):619-26.

[3]. Lee IS, et al. Anti-Inflammatory Effects of Ginsenoside Rg3 via NF-κB Pathway in A549 Cells and Human Asthmatic Lung Tissue. J Immunol Res. 2016;2016:7521601.

[4]. Kang MS, et al. Modulation of lipid kinase PI4KIIα activity and lipid raft association of presenilin 1 underlies γ-secretase inhibition by ginsenoside (20S)-Rg3. J Biol Chem. 2013 Jul 19;288(29):20868-82.