本研究通过使用5S rRNA和tRNA介导的CRISPR/Cas9系统构建Δcdc42和ΔracA突变体并探究其调节黄曲霉毒素合成和致病性的机制。黄曲霉中的cdc42和racA通过控制形态发生、氧化还原平衡和能量代谢来影响毒素的合成和致病性。本研究为黄曲霉基因编辑提供了便捷工具，并为降低黄曲霉毒素污染提供了潜在靶点。

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