一氧化碳（carbon monoxide， CO）在机体内由血红素加氧酶(HO)催化血红素产生，CO过去曾被认为是破坏细胞呼吸作用的有害物质。近年来的研究发现CO是一种气体信号分子，在离体和在体模型中对由内毒素诱导产生的各种细胞因子具有显著的抑制作用，作为机体内一种重要的化学气体信使，参与了炎性反应引起的氧化应激反应、缺血再灌注损伤、内毒素休克等病理过程，发挥着重要的抗炎、抗凋亡和细胞保护作用。近年来，CO作为炎性反应一系列病理生理反应中的一种新的内源性介质和干预因子开始受到重视。我们前期研究也发现增加内源性CO可以有效地缓解急性炎症反应，表现出重要的细胞保护作用和抗炎效用，但其机制尚未完全明确。

     既往研究常采用吸入CO作为外源性CO的来源，它的弊端较多：装置复杂、吸入浓度较难控制和维持、难以在实验需要时追加剂量、易导致碳氧血红蛋白(HbCO)血症等。

外源性一氧化碳释放分子（tricarbonyldichlororuthenium (Ⅱ) dimer ，CORM）是近年来新合成的一种一氧化碳复合物，经适当溶剂溶解后，在生理环境中可以持续释放CO发挥生理作用，其浓度控制相对容易且正确，在一定生理剂量时并不提高动物体内HbCO的浓度，长期使用追加方便，使得外源性CO的应用领域得以快速拓展。

我们的研究证实,外源性CO对严重烧伤后早期重要脏器（肝、肺、肾、小肠等）的炎性反应具有明显的抑制作用；对CLP脓毒症小鼠干预，也能明显抑制全身炎症反应，保护重要脏器，改善凝血系统的过度活化，从而提高动物生存率（我们已经发表近20篇相关文章）。

希望感兴趣的同道多多交流。