Activation of {beta}-Catenin in Dendritic Cells Regulates Immunity Versus Tolerance in the Intestine.
Manicassamy S, Reizis B, Ravindran R, Nakaya H, Salazar-Gonzalez RM, Wang YC, Pulendran B.

Emory Vaccine Center, and Yerkes National Primate Research Center, 954 Gatewood Road, Atlanta, GA 30329, USA.

Comment in:

Science. 2010 Aug 13;329(5993):767-9.
Abstract
Dendritic cells (DCs) play a vital role in initiating robust immunity against pathogens as well as maintaining immunological tolerance to self antigens. However, the intracellular signaling networks that program DCs to become tolerogenic remain unknown. We report here that the Wnt-beta-catenin signaling in intestinal dendritic cells regulates the balance between inflammatory versus regulatory responses in the gut. beta-catenin in intestinal dendritic cells was required for the expression of anti-inflammatory mediators such as retinoic acid-metabolizing enzymes, interleukin-10, and transforming growth factor-beta, and the stimulation of regulatory T cell induction while suppressing inflammatory effector T cells. Furthermore, ablation of beta-catenin expression in DCs enhanced inflammatory responses and disease in a mouse model of inflammatory bowel disease. Thus, beta-catenin signaling programs DCs to a tolerogenic state, limiting the inflammatory response.

树突状细胞的beta-连环蛋白的激活调节肠道免疫和耐受的比较。
Abstract
树突状细胞在启动针对病原体的强有力的免疫反应和保持对自身抗原的免疫耐受中扮演了很重要的角色。但是，使得树突状细胞成为致耐受原的细胞内的信号网络仍然未知。我们这里报道了肠树突状细胞的Wnt-beta-连环蛋白信号调节了肠道中炎症和调节应答的平衡。肠道树突状细胞表达抗炎调节因子（包括视黄酸代谢酶，白细胞介素10，转化生长因子-β）需要beta-连环蛋白，激活调节T细胞的同时抑制炎症因子T细胞。而且，抑制beta-连环蛋白在树突状细胞中的表达，在小鼠炎性肠病模型中提高了炎症应答并促进了疾病发展。这样，beta-连环蛋白信号使树突状细胞成为致耐受状态，限制了炎症应答。


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