毫无疑问，吸烟会损害心血管。然而，这种损害还不仅限于心血管，而且吸烟还会通过全身的血管严重损害身体其他部位。大脑血管的损害会引发中风，并最终导致大脑永久的损伤。本书的第12章将探讨吸烟与中风的关系。本章将探讨周围性血管病，或者说是腿部和足部的血管阻塞。

和从不吸烟的人相比，还在吸烟的烟民患上周围性血管病的几率是他们的16倍还多。曾经的吸烟者得上述疾病的几率是从不吸烟者的7倍。实际上，有百分之七十六的周围性血管病都是由吸烟引起的。这大大超过其他引发该疾病的主要因素，包括糖尿病，肥胖，高血压，血脂异常以及血液凝固。

周围性血管病的后果可能是疼痛，残疾，甚至是危害生命。另外，接受治疗的烟民如果还继续吸烟，那么这种疾病治愈的可能性微乎其微。

本章首先阐述为什么吸烟会损害血管，然后详细阐述周围性血管病。

血管是如何损害的

吸烟通过一些机制对周围性血管（身体外部的血管，比如腿部和足部）产生损害。

末梢阻塞：吸烟通过一种称为末梢阻塞的现象来降低流向身体末梢的血液。吸烟产生的儿茶酚胺会导致末梢阻塞。这些化学物质会导致心率增加，血压升高以及使得血管收缩。一项研究中表明，只抽一根烟就会使吸烟者的手指血流速（血液通过血管流向手指的速度）在持续的30到50分钟内降低大约百分之五十。血流速度的降低使得这些血管失去了氧气和重要的营养物质，这种损失会导致血管损伤。

血小板凝聚：血小板是血液中一个组成部分，它在出血的时候会凝结起来以促进伤口愈合。通过很多化学机制，人体保持了正常的血小板数量，既不多也不少。但是外部因素，比如吸烟，会使得血小板数量过多。过多的血小板会凝聚在血管中，从而损害血管。

吸烟至少使得人体一种控制血小板凝聚（即前列腺素）的机制无法正常发挥作用。正常水平的前列腺素有助于血液正常凝聚，未加控制的前列腺素水平会使得血小板过度凝聚，这也就是吸烟时损害前列腺素所产生的。

另外吸烟还至少引发两种使得血小板过度凝聚的机制。第一，烟草中至少有一种物质，一氧化碳，会和血红蛋白结合起来产生碳氧血红蛋白，这会促使血小板凝聚。第二，烟草中的尼古丁也会促使血小板凝聚。在抽完一根烟后，吸烟引发的血小板功能变化会持续至少一周的时间。

另外一种血小板凝聚因素水平升高：纤维蛋白原是血液中另外一种维持血液正常凝聚的因素，这种物质在烟民的体内是不正常的。烟民的身体丧失了部分降低纤维蛋白原水平的机能。这又产生了另外一种促使血液过度凝聚并最终损害血管的机制。

血管壁损害：烟气中的一些成分直接攻击并损害血管壁，使血管出现小裂缝。受损的血管更容易积攒血脂和其他积攒在血管中的物质，从而阻塞血管。

红血球形状的改变：吸烟使得红血球变的更硬，而不易弯曲。改变的红血球并不能轻易地流过血管；进一步会损害血流并损害血管。

降低血液“浓度”：吸烟还会增加血液的粘性，使得血液变稠。虽然对这个问题的研究结果并不完全一致，但是一些研究已经表明血液粘度较高的部分原因是烟民体内过高的血红蛋白水平。烟民血液中的血红蛋白水平过高是因为血液要中和由于吸入一氧化碳而产生的碳氧血红蛋白。过浓的血液也容易损害血管。

周围性血管病发生了什么

周围性血管病会悄无声息地出现；通常，人们一般不知道自己患上了周围性血管病，直到他们走路时感到疼痛。这时他们会停下脚步，而一旦疼痛消失，他们还会继续走路。这种重复的周期被称之为间歇性跛行综合征，它是广泛性疾病的一个征兆。随着疾病的恶化，患者在休息的时候也会感到疼痛。

但是，患上间歇性跛行综合征的人并不简单地只是腿部和足部有严重的血流损伤；他们死亡的几率也很高。死于这种疾病的烟民人数是普通公众的2到3倍。

在周围性血管病的后期，患者的腿部和足部会出现疮口。这些疮口会生坏疽，或者受感染的组织会死亡。患上这种严重周围性血管病的患者中，大约有百分之五的患者最后必须进行截肢手术。平均来说，因患上这种疾病而接受截肢手术的患者中，烟民要比非烟民低6.4岁。另外，烟民再次被感染并进一步进行截肢手术的几率也至少要高2.5倍。

吸烟还增加了罹患血栓闭塞性血管炎的几率，这是一种小血管导致动脉闭塞和坏疽的炎症，首先出现在足尖，然后是整个足部。

 

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