富氢水调节肠道菌群改善动脉粥样硬化
饮用富氢水通过调节肠道菌群并提高短链脂肪酸水平改善动脉粥样硬化
研究亮点
• 富氢水可延缓动脉粥样硬化斑块进展并增强斑块稳定性。
• 饮用富氢水可减少动脉粥样硬化斑块中的M1型巨噬细胞。
• 富氢水可调节肠道菌群及其代谢产物，特异性提高丙酸水平。
• 丙酸可有效抑制巨噬细胞向M1表型极化。
摘要
研究目的
氢气（H₂）是一种安全且具有抗炎作用的气体信号分子。本研究旨在探讨富氢水（H₂W）的抗动脉粥样硬化作用，并阐明其通过肠道菌群及其代谢产物发挥作用的潜在机制。
材料与方法
以ApoE⁻/⁻小鼠为模型，给予富氢水干预，评估动脉粥样硬化斑块的发生发展与稳定性；分析肠道菌群组成及短链脂肪酸水平；采用抗生素清除菌群与粪菌移植（FMT）验证肠道菌群的介导作用；体外实验探究丙酸对巨噬细胞炎症反应及极化的影响。
主要结果
饮用富氢水可显著减轻ApoE⁻/⁻小鼠斑块形成并增强斑块稳定性，同时伴随肠道菌群结构与短链脂肪酸谱的改变。抗生素处理可消除富氢水的保护作用，而移植富氢水干预小鼠的粪菌可传递抗动脉粥样硬化表型。富氢水可显著升高盲肠内容物及血清中的丙酸水平。丙酸在体外可直接抑制炎症反应与巨噬细胞向M1型极化。
研究意义
本研究证实富氢水通过**肠道菌群–丙酸–巨噬细胞轴**缓解动脉粥样硬化，提示富氢水有望成为安全有效的动脉粥样硬化干预手段，并为肠道菌群代谢产物与血管炎症的相互作用提供新的机制见解。
引言
心血管疾病是全球发病率与死亡率的首要原因，动脉粥样硬化（AS）是其主要病因。动脉粥样硬化以脂质沉积、炎症反应及血管内斑块形成为特征，导致动脉管腔狭窄、硬化。该病通常在生命早期起病，并随年龄增长逐渐进展。他汀类、依折麦布、PCSK9抑制剂等降胆固醇治疗已被证实可减少心血管事件，但动脉粥样硬化的防治仍存在大量未满足的临床需求，因此亟需探索新的干预靶点与治疗策略。
近年来，肠道菌群及其代谢产物被证实与动脉粥样硬化密切相关。动脉粥样硬化患者肠道菌群的组成与丰度发生明显改变；肠道菌群代谢产物，包括短链脂肪酸（SCFAs）、氧化三甲胺、次级胆汁酸、丙酸咪唑及芳香族氨基酸代谢物等，已被认为是推动动脉粥样硬化进展的重要因素。因此，以调节肠道菌群为靶点的治疗策略值得深入研究。
氢气（H₂）是一种无色、无味、生物安全性高的气体。多项临床与动物模型研究表明，外源性摄入氢气可治疗循环、呼吸、神经等多个系统的多种疾病。此外，多项动物实验提示氢气可能具有抗动脉粥样硬化作用，包括减轻主动脉炎症、改善斑块稳定性等，但其具体机制仍不明确。作为一种可由微生物产生与利用的气体，氢气可能对肠道菌群具有调节作用。我们前期研究已证实，氢气可调节高脂饮食大鼠的肠道菌群组成并改善炎症状态。因此，探究氢气是否可通过调控肠道菌群缓解动脉粥样硬化具有重要意义。
本研究以ApoE基因缺陷（ApoE⁻/⁻）小鼠为模型，观察氢气对动脉粥样硬化斑块发生与消退的影响，并明确其通过调节肠道菌群发挥作用；同时发现短链脂肪酸（尤其是丙酸）是介导该保护作用的关键菌群代谢产物。本研究为动脉粥样硬化的潜在防治提供了新策略。
Consumption of hydrogen-rich water ameliorates atherosclerosis by modulating gut microbiota and enhancing short-chain fatty acid levels
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