探究纳米铂氢生理盐水对新生大鼠氧诱导视网膜病变的影响。《母胎与新生儿医学杂志》。2025年12月；38(1):2454374。2025年1月23日在线发表。PMID：39848630。

摘要目的本研究旨在评估纳米铂氢生理盐水（Pt NPs + H₂）对新生大鼠氧诱导视网膜病变（OIR）的影响，以期为早产儿视网膜病变（ROP）的治疗策略提供新见解。

方法合成Pt NPs + H₂制剂用于干预大鼠OIR模型。通过苏木精-伊红（HE）和异凝集素B4（IB4）染色评估视网膜血管分布及形态。检测活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平以反映氧化应激状态。采用蛋白质印迹（Western blot）分析血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测视网膜新生血管组织中VEGF基因表达，TUNEL凋亡试剂盒测定视网膜细胞凋亡程度。

结果HE和IB4染色显示，OIR组视网膜新生血管阳性，而Pt NPs + H₂组新生血管严重程度降低。与OIR组相比，Pt NPs + H₂组毛细血管球和毛细血管管显著减少（p < 0.05）。Pt NPs + H₂组视网膜组织中ROS和MDA水平显著下降（p < 0.05，p < 0.001），SOD水平显著升高（p < 0.05）。Pt NPs + H₂组的MDA水平显著低于OIR组（p < 0.01，p < 0.05），甚至低于H₂组。Pt NPs + H₂干预显著降低VEGF蛋白和mRNA表达（p < 0.05）。H₂组视网膜神经节细胞层凋亡细胞数量呈下降趋势（p < 0.05），而Pt NPs + H₂组凋亡减少更为显著（p < 0.01），但内核层凋亡无统计学差异（p > 0.05）。

结论氢生理盐水与纳米铂的协同作用表现为增强抗氧化、抗凋亡及抗新生血管特性。纳米铂氢生理盐水对大鼠OIR具有抑制作用。

1. 引言

早产儿视网膜病变（ROP）最初由Terry于1942年命名为晶状体后纤维增生症，1984年正式定名为ROP[引文1]。ROP是早产儿视网膜毛细血管发育异常性疾病，以视网膜缺血、新生血管及增殖性视网膜病变为特征[引文2]，严重者可致视网膜脱离甚至失明[引文3]。随着医学进步，早产儿存活率提高的同时，ROP发病率亦上升[引文4]，现已成为我国儿童盲的重要病因，是发展中国家儿童视力损害的首要原因及发达国家儿童盲的首位病因[引文5]。

黄等发现氢生理盐水可通过抑制氧化应激、下调血管内皮生长因子（VEGF）表达缓解氧诱导视网膜病变（OIR）[引文6]。目前氢的常规应用方式为溶解于纯水或生理盐水，但氢会随时间逐渐从水中逸散，溶解度下降，导致氢作用时间缩短，抗氧化效果受限。

加藤等发现氢与纳米胶态铂具有协同效应，可联合用于氧化应激相关疾病治疗[引文7]。本研究合成纳米铂氢生理盐水（Pt NPs + H₂）用于OIR模型，通过评估新生血管、氧化损伤及凋亡等参数验证其疗效，或可为ROP治疗策略提供新思路。

2. 材料与方法2.1. 材料与试剂

脂质氧化检测采用丙二醛（MDA）检测试剂盒（碧云天，S0131，上海），活性氧（ROS）检测采用ROS检测试剂盒（碧云天，S0033，上海），总超氧化物歧化酶（SOD）活性检测采用总SOD活性检测试剂盒（碧云天，S0101，上海）。胰细胞消化液（Biosharp，BL501A，合肥）用于胰细胞消化，DMEM培养基（洁特，DME101500，广州）用于细胞培养。氯仿（国药，10006818，上海）、Tri-zol（Sigma，93289，美国）、异丙醇（国药，40049962，上海）、无水乙醇（国药，100092008，上海）、DEPC水（生工生物，B600154，上海）用于实验操作。RT-PCR分析采用RT-PCR试剂盒（Takara，RR600A，日本），蛋白浓度测定采用BCA检测试剂盒（碧云天，S0101，上海）。兔和小鼠二抗购自Jackson公司（货号111-035-003和115-035-003），PVDF膜（Millipore，IPVH00010）用于蛋白转印，GAPDH抗体（Proteintech，60004-1-Ig，武汉）和β-actin抗体（ABclonal，AC026，武汉）用于蛋白检测。HE染色采用HE染色试剂（Servicebio，G1004，武汉）和苏木素染色液（百全度，B1001，武汉），牛血清白蛋白（BSA，DAKO，BIFROXX，丹麦）用于封闭，DAB显色试剂盒（国药，10212432C，上海）用于免疫组化染色。异凝集素B4（IB4，Millipore，L3019）和TUNEL凋亡试剂盒（罗氏，11684817910，瑞士）用于特异性染色。

2.2. 仪器与设备

组织匀浆采用组织匀浆仪（Servicebio，KZ-II，武汉），离心采用台式高速冷冻离心机（Thermo，5450R，美国），紫外分光光度计（Thermo，Multiskan FC）用于吸光度检测，超声破碎仪（宁波新芝生物，JY92-11N，宁波）用于样本处理。垂直电泳系统（伯乐，Mini-protean，北京）用于电泳，化学发光成像仪（伯乐，Chemdoc XRS+，北京）用于成像。正置荧光显微镜（尼康Eclipse C1，日本）配合成像系统（尼康DS-U3，日本）用于显微观察，CO₂培养箱（力康，HF151，上海）用于细胞培养，RT-PCR仪（伯乐，CFX，北京）用于RT-PCR分析。

2.3. 动物实验

16只10–12周龄、体重400–500 g的SPF级雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠购自湖北省疾病预防控制中心（武汉）。所有动物饲养于武汉百思凯模式生物中心（动物使用许可证号：SYXK(E)2022-0124），实验经百思凯模式生物中心伦理委员会批准（伦理批号：BSMS Mobile (Fu) No. 2022-04-13A）。

2.4. 模型建立与分组

将哺乳期大鼠及其产后7天（D7）幼鼠置于氧舱中，通入100%湿度医用氧气（流速1.5 L/min），维持氧浓度75% ± 2%。每4小时监测氧舱浓度以确保高氧环境，期间定期观察幼鼠生理状态。幼鼠在高氧环境中暴露5天（至D12）后返回常氧环境继续饲养5天（至D17），经眼底检查确认模型成功。药物腹腔注射自D12开始，持续5天[引文8]。

50只7日龄新生大鼠随机分为空气组（Ctrl组，n=10）和OIR组（n=40）。Ctrl组幼鼠常温饲养，OIR组幼鼠暴露于高氧环境5天。至D12时，将大鼠进一步随机分为OIR组（高氧模型组）、NS组（高氧模型+生理盐水组）、H₂组（高氧模型+氢生理盐水组）、Pt NPs + H₂组（高氧模型+纳米铂氢生理盐水组），每组10只，共5组。

2.5. 溶解于富氢生理盐水中的纳米胶体铂的制备

取1毫升H₂PtCl₆·6H₂O（16毫摩尔）水溶液，与1毫升柠檬酸三钠溶液（40毫摩尔）混合，随后加入到装有38毫升水的玻璃瓶中。在室温下搅拌30分钟后，向混合物中加入200微升NaBH₄溶液（50毫摩尔），让其在室温下反应1小时，得到铂纳米颗粒（Pt NPs）溶液，然后将该溶液在4℃下冷藏备用。随后，将0.45克氯化钠溶解在50毫升先前合成的铂纳米颗粒溶液中。将瓶内空气抽尽后，连接氢气发生器，用一次性输液针向瓶内持续通入超纯氢气（纯度99.999%）5分钟。该过程促使氢气在0.4兆帕压力下溶解于生理盐水中，使溶解氢浓度达到0.92ppm，从而制备出Pt NPs + H₂溶液。此实验步骤得到了中国福州大学生命科学学院黄达教授团队的技术支持。

2.6. 实验方法与指标

2.6.1. 通过检测活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平评估氧化应激

采用苏木精 - 伊红（HE）染色后，通过透射电子显微镜（TEM）观察视网膜血管的分布和形态。此外，利用荧光显微镜和共聚焦显微镜观察视网膜毛细血管，随后对毛细血管球和小管进行定量分析。

2.6.2. 采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测选择性抗氧化指标——ROS、MDA和SOD

对高氧大鼠模型给予Pt NPs + H₂和富氢生理盐水处理五天后，使用DCFH - DA标记法评估视网膜细胞中的ROS水平。此外，分别使用MDA和SOD检测试剂盒对视网膜细胞中的MDA和SOD浓度进行定量测定。

2.6.3. 视网膜新生血管的形成

2.6.3.1. 蛋白质免疫印迹法（Western blot）

使用IP细胞裂解液提取建模后新生血管组织中的蛋白质，并使用BCA蛋白浓度测定试剂盒测定其浓度。随后，使用蛋白质免疫印迹试剂盒中的荧光试剂评估新生血管组织蛋白中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。

2.6.3.2. 逆转录聚合酶链反应（RT - PCR）

使用TRIzol从新生血管组织中提取VEGF - RNA，并通过RT - PCR将其逆转录为VEGF - mRNA，引物使用Primer 5.0软件设计，由擎科公司（中国北京）合成（VEGF大鼠引物：GCAATGATGA AGCCCTGGAG GCTCTGAACAA GGCTCACAG）。使用2⁻ΔΔCT法分析VEGF的表达。

2.6.4. 视网膜细胞凋亡

使用TUNEL凋亡检测试剂盒对视网膜切片中的TUNEL阳性细胞进行定量。在相同放大倍数视野下，使用各显微镜观察并记录呈现紫蓝色的细胞数量。使用荧光显微镜或流式细胞术评估视网膜细胞凋亡情况。使用计算机图像分析系统软件统计视网膜神经节细胞层和内核层中TUNEL + DAPI + 细胞的数量。

2.7. 统计分析

使用SPSS 25.0统计软件（中国上海）进行数据分析。所有统计值均以平均值 ± 标准误（SEM）表示。两组均值变量的比较采用Student's t检验。对于涉及两组以上的多重比较，先进行单因素方差分析（one - way ANOVA），随后进行Student - Newman - Keuls（SNK）检验。以p < 0.05为具有统计学意义。

3. 结果

3.1. 纳米铂 - 富氢生理盐水的制备

成功合成了分散在富氢生理盐水中的铂纳米颗粒。使用透射电子显微镜（TEM）对胶体的粒径和分布进行检测分析，结果显示铂纳米颗粒的平均粒径在10纳米以下，具体约为5 - 6纳米。在电子显微镜下，纳米铂颗粒分布相对均匀。在抗氧化活性方面，与H₂组相比，Pt NPs组和Pt NPs + H₂组在DPPH清除率上存在显著差异（p < 0.0001）（见图1）。

图1. 铂纳米颗粒的理化特性。（A）铂纳米颗粒的动态光散射：粒径5 - 6纳米。（B）与H₂组相比，Pt NPs组和Pt NPs + H₂组在DPPH清除率上存在显著差异（****p < 0.0001）。（C - E）分别在100纳米、50纳米和20纳米下使用透射电子显微镜（TEM）对铂纳米颗粒进行表征分析，与H₂组相比，****p < 0.0001。

3.2. 氧诱导视网膜病变（OIR）大鼠模型的制备与鉴定

成功建立了OIR大鼠模型。在对照组的视网膜组织切片中，内界膜清晰且连续，穿过内界膜突出的血管内皮细胞核极少，平均每张切片有\(1.2 ± 0.75\)个细胞核。OIR组的视网膜组织切片显示视网膜表面不规则，血管内皮细胞核突破内界膜的发生率增加，平均每张切片有\(34.58 ± 6.15\)个细胞核。与对照组相比，这一发现具有统计学显著差异（\(p < 0.05\)）。此外，蛋白质免疫印迹分析显示，与对照组相比，OIR组视网膜细胞中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达升高，且差异具有统计学意义（\(p < 0.01\)）（见图2）。

图2. OIR大鼠模型的制备与鉴定。（A）OIR组和对照组视网膜的HE染色。OIR组的视网膜组织切片显示视网膜表面不平整，有更多血管内皮细胞核突破内界膜。（B，C）OIR组和对照组中VEGF的蛋白表达。与对照组相比，OIR组中VEGF表达显著更高（\( **p < 0.01\)）。

3.3. \(Pt NPs + H₂\)干预对OIR大鼠视网膜细胞形态的影响

组织切片显示视网膜表面不平整，伴有大量血管内皮细胞核突破内界膜。不同切片中新血管内皮细胞核的平均数量有所不同。HE染色显示OIR组有阳性新生血管形成，而\(Pt NPs + H₂\)组中观察到的新生血管较少（见图3）。

图3. 各组视网膜组织的HE染色。

IB4染色将视网膜血管标记为绿色，细胞核标记为蓝色，有助于评估视网膜新生血管形成的程度。结果表明OIR组视网膜新生血管形成呈阳性，而\(Pt NPs + H₂\)组新生血管形成不太明显。此外，使用共聚焦显微镜观察视网膜毛细血管。与OIR组相比，\(Pt NPs + H₂\)组毛细血管球和小管的数量显著减少，差异具有统计学意义（\(p < 0.05\)）（见图4）。

图4. 各组视网膜组织的IB4染色。IB4染色显示视网膜血管为绿色，细胞核为蓝色。（A）各组视网膜组织的HE染色；（B）各组视网膜毛细血管球的数量；（C）各组视网膜毛细血管小管的数量。如图（A）所示，OIR组的视网膜新生血管形成高于\(Pt NPs + H₂\)组。（B，C）共聚焦显微镜下的视网膜毛细血管。\(Pt NPs + H₂\)组的毛细血管球和小管数量明显少于OIR组，差异具有统计学意义（与对照组相比，\( *p < 0.05\)，\( **p < 0.01\)；与OIR组相比，\( #p < 0.05\)）。

3.4. \(Pt NPs + H₂\)干预对OIR大鼠视网膜ROS、MDA和SOD水平的影响

与OIR组相比，\(Pt NPs + H₂\)组的ROS和MDA水平显著降低（\(p < 0.05\)，\(p < 0.001\)），同时SOD水平显著升高（\(p < 0.05\)）。此外，\(H₂\)组的MDA水平低于生理盐水（NS）组，而\(Pt NPs + H₂\)组的MDA水平明显低于\(H₂\)组和NS组（\(p < 0.01\)，\(p < 0.05\)）（见图5）。

图5. 各组视网膜组织中ROS、MDA和SOD水平。（A）各组视网膜组织中ROS水平的比较。与对照组相比，OIR组的ROS水平显著升高，而与OIR组相比，\(Pt NPs + H₂\)组的ROS水平显著降低。其他组之间无显著差异。（B）各组视网膜组织中MDA水平的比较。与OIR组相比，\(H₂\)组和\(Pt NPs + H₂\)组视网膜组织中的MDA水平差异显著，\(Pt NPs + H₂\)组的MDA水平显著降低。（C）各组视网膜组织中SOD水平的比较。与OIR组相比，\(Pt NPs + H₂\)组显著提高了SOD水平（与对照组相比，\( *p < 0.05\)，\( **p < 0.01\)；与OIR组相比，\( #p < 0.05\)，\( ##p < 0.01\)，\( ###p < 0.001\)；与NS组相比，\( &p < 0.05\)，\( &&p < 0.01\)）。

3.5. \(Pt NPs + H₂\)干预对OIR大鼠视网膜VEGF的影响

通过蛋白质免疫印迹分析，与对照组视网膜细胞中VEGF的表达相比，OIR组中VEGF的表达显著增加（\(p < 0.05\)）。此外，\(Pt NPs + H₂\)干预导致VEGF的蛋白和mRNA表达水平均显著降低（\(p < 0.05\)）（见图6）。

图6. 各组视网膜VEGF的表达。（A）蛋白质免疫印迹法检测视网膜细胞中VEGF蛋白的表达。（B）视网膜VEGF的蛋白表达。\(Pt NPs + H₂\)降低了VEGF蛋白的表达。（C）使用RT - PCR检测VEGF的mRNA表达。\(H₂\)和\(Pt NPs + H₂\)降低了VEGF的mRNA表达（与OIR组相比，\( #p < 0.05\)，\( ##p < 0.01\)）。

3.6. \(Pt NPs + H₂\)干预对OIR大鼠视网膜细胞凋亡的影响

通过TUNEL染色检测到的凋亡细胞呈现绿色荧光，而细胞核被染成蓝色。通常，对照组视网膜细胞中的凋亡事件很少。在缺氧条件下，凋亡通常会增加。然而，治疗导致凋亡事件减少，表现为观察到的绿色细胞数量减少。从图7（A）中可以明显看出\(Pt NPs + H₂\)组的抗凋亡作用。与对照组相比，OIR组视网膜神经节细胞层中TUNEL + DAPI + 细胞的数量显著增加。相反，与OIR组相比，\(H₂\)组凋亡细胞的数量呈下降趋势（\(p < 0.05\)），\(Pt NPs + H₂\)组的下降更为明显，差异具有统计学意义（\(p < 0.01\)）。在内核层未观察到凋亡的显著差异（\(p > 0.05\)）（图7（B，C））。

图7. 各组视网膜细胞凋亡情况比较。(A) 各组视网膜细胞凋亡情况对比显示，OIR组凋亡细胞（绿色）更多，而对照组和Pt NPs + H₂组凋亡细胞较少。(B) 各组视网膜神经节细胞层凋亡情况比较。OIR组凋亡细胞数量显著高于对照组。与OIR组相比，H₂组凋亡细胞数量较少，Pt NPs + H₂组减少更为明显。(C) 比较所有组视网膜内核层细胞的凋亡率。所有组之间无显著差异（与对照组相比，**p < 0.01；与OIR组相比，#p < 0.05，##p < 0.01）。

4. 讨论

早产儿视网膜病变（ROP）是一种影响新生儿视网膜的严重神经血管疾病，具有导致视力损害和潜在失明的重大风险[参考文献9]。早产儿存活率的不断提高，相应地增加了ROP高易感人群，因此早期识别和干预至关重要[参考文献10]。氧诱导视网膜病变（OIR）是研究ROP的经典替代模型。其起源可追溯到Smith等人的开创性工作，他们首次引入了小鼠OIR模型[参考文献11]。值得注意的是，OIR模型主要在四种哺乳动物中被记录，即小鼠、大鼠、猫和狗。相反，视网膜血管发育完全的动物，如非人灵长类动物和猪，不会出现OIR[参考文献12]。

基于ROP的氧自由基理论，早产儿视网膜病变的发生源于氧自由基过多，其毒性影响来自于氧自由基的快速生成及其产生的氧化副产物。这种现象破坏了组织抗氧化防御机制的同步性。值得注意的是，缺氧 - 再氧合状态易导致氧自由基基团产生增加，进而可能催化活性氧化产物的生成。结果，组织发生过氧化损伤，最终导致ROP的发生和发展[参考文献13]。此外，在ROP的发展过程中，视网膜神经细胞同时发生凋亡，导致视觉功能受损[参考文献14]。在ROP的发病机制中，我们的目标是抑制视网膜新生血管形成，减少氧自由基引起的氧化损伤以及视网膜细胞凋亡。

氧化应激是ROP发病机制中的关键分子途径。这种现象是指促氧化剂的产生与生物体通过抗氧化剂对抗和解毒其有害影响的能力之间的不平衡[参考文献15]。促氧化剂和抗氧化剂之间平衡的破坏在视网膜组织内引发炎症级联反应，从而引发ROP的发生[参考文献16]。在本研究中观察到，Pt NPs组和Pt NPs + H₂组与纯氢相比均表现出更强的抗氧化能力。值得注意的是，在OIR组中，丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平显著升高，同时超氧化物歧化酶（SOD）水平下降。在使用Pt NPs + H₂进行干预后，观察到MDA和ROS水平降低，同时SOD水平升高。这突出了富氢生理盐水与纳米铂的协同抗氧化功效，证实了其对大鼠氧诱导新生儿视网膜病变的抑制作用（见图1和图5）。

血管内皮生长因子（VEGF）于1989年首次被发现，至今仍是研究最为广泛的血管生成因子，在血管生成的生理和病理过程中，尤其是在ROP和其他各种新生血管疾病中发挥着关键作用[参考文献12,参考文献17]。在受ROP影响的婴儿玻璃体中，VEGF水平一直处于升高状态[参考文献18]。抗VEGF疗法已成为抑制视网膜新生血管形成的有效干预措施，常用于ROP的治疗。自2007年起，开始采用玻璃体内注射贝伐单抗（IVB）治疗早产儿的ROP[参考文献19]。然而，研究指出了其潜在的缺点，例如抗VEGF药物会抑制全身VEGF基础水平，以及存在干扰正常血管发育的风险，这可能导致视网膜前新生血管的复发。在OIR模型中，VEGF表达在早期最初受到高氧抑制，但在第二阶段相对缺氧的条件下随后上调[参考文献12,参考文献20]。在我们的研究中，OIR组VEGF表达显著上调，并且通过HE染色观察到阳性新生血管形成。IB4染色进一步显示OIR组新生血管聚集加剧，表现为毛细血管球和小管数量增加。相反，使用Pt NPs + H₂进行干预导致VEGF的蛋白质和基因表达降低，新生血管形成减轻，毛细血管球和小管数量减少（见图3、图4和图6）。

神经细胞凋亡是视网膜神经退行性变的一个显著组织学特征[参考文献21,参考文献22]。在ROP的发展过程中，视网膜神经细胞经历凋亡过程，导致视觉功能受损[参考文献14]。我们的研究表明，H₂和Pt NPs + H₂配方均能有效抑制视网膜神经节细胞凋亡（见图7）。

氢气具有显著的还原特性，能够直接参与氧化还原反应。它具有麻醉效能低、减压时气泡形成少、分子尺寸小、电中性以及扩散性极强等特点，便于轻松穿透细胞膜和细胞器膜。

Ohsawa等人的研究表明，不同浓度溶解在无细胞系统中的氢气能够有效清除羟基自由基（·OH）和一氧化氮阴离子（ONOO⁻），发挥强大的抗氧化作用，同时不妨碍超氧阴离子（O₂⁻）、过氧化氢（H₂O₂）和一氧化氮自由基（NO⁻）等ROS的生理作用[参考文献23]。在大脑中动脉闭塞的大鼠脑缺血/再灌注损伤体内模型中，吸入少量氢气可显著减轻脑部氧化损伤，减少缺氧后脑梗死体积，并抑制小胶质细胞增殖。这些发现突出了氢气在溶液中选择性中和有害自由基的能力。

因此，氢气因其在各种器官损伤和疾病（包括心血管、消化和神经系统疾病）中的治疗潜力而备受关注[参考文献24,参考文献25]。基于现有证据，它可以缓解多种人类疾病，如糖尿病、肿瘤放射治疗、系统性红斑狼疮皮肤损伤和类风湿性关节炎[参考文献26]。值得注意的是，氢气对神经损伤具有保护作用，这体现在它能够减轻子宫缺血再灌注诱导的胎儿脑海马损伤、减轻耳蜗组织的氧化应激以及减轻脂多糖诱导的全身性脑损伤继发的胎儿炎症[参考文献27,参考文献28]。这些发现突出了氢气在临床应用中的潜力，尤其是在神经系统疾病方面。

氢气在视网膜病变中已显示出作为保护性抗氧化剂的潜力。日本学者的研究证明了局部使用氢眼药水对视网膜缺血性损伤的保护作用，中国的报告也强调了氢气在糖尿病视网膜病变和血管增生等视网膜疾病中的治疗潜力[参考文献29,参考文献30]。我们研究小组的成员参与了关于饱和富氢生理盐水对大鼠模型蓝光诱导的视网膜损伤的保护作用的研究。这些研究证实了氢气能够显著保护视网膜外核层的光感受器细胞免受蓝光诱导的损伤，抑制脂质过氧化物积累，并减轻视网膜内的氧化应激[参考文献31]。Huang等人的研究结果强调了氢水对减轻小鼠高氧诱导的ROP的功效[参考文献6]。他们的研究表明，氢水有效降低了VEGF表达并抑制了氧化应激，表明氢气作为ROP治疗方式的潜力值得进一步研究。

目前，氢气通常通过溶解在纯净水或生理盐水中进行口服或注射给药。然而，这种方法的一个缺点是随着时间推移，氢气会逐渐从溶液中蒸发，导致溶解度降低，进而作用时间缩短，抗氧化效果有限。为应对这一挑战，近期研究探索了将铂纳米颗粒掺入氢水中。这些铂颗粒已显示出能够捕获氢分子，并将它们稳定地分散在铂颗粒之间。这种机制有效地减少了挥发，延长了作用时间，并增强了氢气的抗氧化功效。Kato等人的研究揭示了氢气和胶体铂纳米颗粒的协同作用，表明它们在治疗氧化应激相关疾病方面具有潜在的联合应用价值[参考文献7]。

铂由于其高电子密度和丰富的自由电荷而具有固有的抗氧化特性，能够抑制SOD活性。由于其无毒无害的特性，铂被用作各种食品和化妆品中的抗氧化剂。铂还可用作储氢材料，分散在水介质中的纳米级铂胶体能够捕获氢分子并将其溶解成原子态。这个过程减少了挥发，提高了氢气的稳定性。在本研究中，溶解在富氢水中的纳米胶体铂显著清除了1,1 - 二苯基 - 2 - 三硝基苯肼（DPPH）自由基，并抑制了2,2'-偶氮（2 - 脒基丙烷）二盐酸盐（AAPH）诱导的氧化应激后红细胞聚集。这些发现表明铂增强型氢水在改善受损血液流动性方面具有潜在的治疗应用价值。

本研究强调了纳米铂和氢气各自独立的自由基清除作用，但更强调了两者结合时这种作用的显著增强。基于这些前提，我们认为氢气可作为一种抗氧化剂，减轻ROP中的视网膜损伤。然而，氢气溶解在水中时固有的挥发性是一个限制因素，添加纳米铂可降低这一影响。此外，纳米铂本身具有抗氧化特性，因此与氢气结合时可增强协同抗氧化作用。这种联合方法有望用于治疗ROP。结果表明，Pt NPs + H₂的协同抗氧化、抗凋亡和抗新生血管作用有助于其对OIR大鼠的抑制作用，有可能成为ROP的一种治疗方式。需要进一步进行全面研究以验证其在临床环境中的疗效。 

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