氢水对运动员自主神经系统的影响
本研究结果表明,健康运动员日常饮用氢水有轻微的提高心率作用,类似于运动自身的作用。在高强度运动训练过程中,饮用氢水能提高运动成绩,加快运动后心率恢复的速度。研究虽然只有很小群体,但结果非常积极,非常值得开展更大规模研究确认。如果这种作用比较明确,那么对于提高运动成绩,改善运动员身体健康,都具有重要意义。该内容来自欧洲学者主编2024年的新书《氢气在健康疾病中作用》第五章。这里摘要介绍,详细内容请阅读氢思语公众号。
锻炼会显著改变自主神经系统(ANS)的活动。本章的主要目的是确定通过富氢水(HRW)摄入氢气是否会影响在训练有素的运动员中进行两种实验性运动方案期间的ANS活动。这两项实验均设计为随机、双盲、安慰剂对照的交叉试验。研究A(12名长鳍游泳运动员)评估了模拟比赛日当天赛前和赛中的ANS反应,研究B(12名足球运动员)评估了重复短跑能力方案(15×30米)后的心率(HR)反应。使用DiANS PF8系统对站立和仰卧位进行了5分钟的心率变异性(HRV)方法以确定ANS活动,并使用HR监测器评估了运动后1分钟和3分钟的HR恢复情况。研究A表明,连续三天的HRW摄入显著降低了精英长鳍游泳运动员在模拟比赛日赛前阶段仅在站立位时的迷走神经活动和心率刺激。研究B表明,急性HRW摄入可以提高进行最大重复短跑的团队运动运动员的心率恢复,这可能转化为训练和比赛中的性能提高。因此,看来氢气可以被认为是未来有前景的饮食补充品。
该内容来自《氢气在疾病健康中作用》第四章。
简介
自主神经系统(ANS)活动被公认为是由锻炼引起的身体稳态扰动的敏感指标[1, 2]。在这方面,ANS在稳态调节中高度参与[3, 4],并被认为是心脏节律的主导调节者[1]。自主心脏调节涉及交感神经和副交感神经(迷走神经)驱动在窦房结水平的相互作用[5]。交感神经激活以及肾上腺素和去甲肾上腺素的释放,在如运动和低氧等压力情况下对心率(HR)具有刺激作用,并在疲劳和非功能性过度训练状态下增加静息和次最大运动心率[6,7,8]。另一方面,迷走神经活动会导致心率下降。与交感神经输出相比,心脏迷走神经调节通常在休息状态、睡眠以及运动后第一分钟内更为明显[1, 9]。
心率变异性(HRV),通过R-R间期的频率和时间域分析计算得出,是一种公认的非侵入性方法来评估ANS活动[10, 11],特别是迷走心脏调节[1]。反映在R-R间期的高频功率(HF)(0.15–0.50 Hz)中的迷走活动,与呼吸调节的心率波动相关,引起称为呼吸性窦性心律失常的现象[12]。低频功率(LF)(0.05–0.15 Hz)被认为显示了双侧交感和迷走神经输出的联合压力反射活动[11]。除了HRV的频率分析之外,相邻R-R间期差值平方的平均值的平方根RMSSD,因为受低呼吸频率对HRV频谱分析影响较小[14],常作为迷走活动的时间域指标[13]。此外,与HF相比,RMSSD已被先前识别为训练能力的更可靠指标[15]。自主心脏调节通常在仰卧、站立和坐位或其组合期间进行评估[16]。一些作者推荐在HRV测量期间采用站立或坐位[16,17,18],以提高检测锻炼诱导的ANS活动变化的测试敏感性,并避免在训练有素的运动员中出现迷走饱和现象[17, 19]。
在过去的几十年中,心率(HR)和心率变异性(HRV)已经成为体育科学家、力量与体能教练、精英和业余运动员广泛使用的客观诊断工具。通过监测HR和HRV,可以评估当前身体的“可训练性—适应性”,提供有关生理对各种运动干预的反应信息[23, 24, 25]。在训练过程中,次最大或最大心率通常被传统地用来衡量运动强度的水平。另一方面,静息心率或运动后心率恢复(HRR)提供了关于“训练状态”和当前的自主心脏控制心率的客观数据[21, 26]。
众所周知,随着运动强度的逐渐增加,副交感活动逐渐减弱,而交感-肾上腺系统开始在稳态调节中发挥主导作用[27, 28, 29]。一旦运动结束,运动期间加速的心率随后会逐渐下降,这是由交感驱动的减弱和副交感活动的增强引起的,持续时间从几分钟到几小时不等[19, 30]。已有充分文献证明,副交感活动的时间过程主要取决于运动强度[27, 31],以及心肺功能表现[32, 33]。在这方面,先前的研究已经证明,与未经训练的人群相比,耐力训练的运动员在运动后心率降低得更快,他们展现了更高的静息副交感活动和更快的运动后副交感活动重新激活[34]。此外,据报道,运动后HRR的显著延迟与副交感活动重新激活缓慢有关,这可能是由于炎症标志物浓度高,这可能反映了心血管疾病发展风险的增加[35, 36]。在另一项研究中,低副交感活动与心血管、内分泌和炎症标志物的应激后恢复受损有关[37]。Stanley等人[22]报告说,运动后副交感活动的重新激活,以HRR速率表示,受到高血乳酸浓度的负面影响,直到运动后恢复90分钟。作为碳水化合物分解的厌氧代谢副产品,乳酸被理解为反映给定运动的代谢需求[38]。要求高的运动也与高氧摄取量、增加的线粒体呼吸和电子传递链内的三磷酸腺苷(ATP)生产相关。然而,电子传递链也与氧化代谢有害的细胞毒性反应氧物种(ROS)的形成有关[39]。氧化应激反映了ROS的过量产生,这降低了线粒体效率[40, 41],加速了重复冲刺期间疲劳的出现[42],增加了交感活动[43],并延迟了运动后的恢复[44]。
氢氢气被认为是一种健康的、安全的非金属气体,具有强大且有选择性的抗氧化能力,能够清除羟基自由基和过氧亚硝酸盐[45, 46]。除了其抗氧化特性外,氢气最近被提出具有抗炎、抗凋亡和细胞信号传导特性[46,47,48],并能减少运动引起的乳酸产生,推迟肌肉酸痛的发生[49],以及降低感知努力的评级[50, 51]。研究表明,氢气可以轻易穿过细胞膜进入细胞空间以及线粒体,在那里它帮助维持氧化还原平衡状态和能量产生[46]。在这方面,值得注意的是,氢气还能刺激线粒体呼吸,Q循环[52],以及氧化ATP磷酸化(OXOPHOS)速率[53]。不同的氢气给药方法,如富氢水(HRW)给药或氢气吸入,已被证明在不同的运动模式中具有抗疲劳效果,包括耐力[54,55,56]、力量耐力训练[49]、自行车无氧功率输出[57]、最大等速肌力[58]、重复冲刺能力[59]以及在持续间歇性冲刺期间[60]。这些有希望的结果在过去十年中激发了运动员和体育科学家对氢气在健康和表现应用方面的日益增长的兴趣。此外,最近的系统综述[61]得出结论,氢气补充可以缓解疲劳,但不提高健康成年人的有氧能力。另一方面,一些研究报告称,氢气补充没有兴奋剂效果[62,63,64]。
尽管氢气被认为是一种具有重要医疗和治疗支持特性的新型物质,可用于各种健康状况,如SARS-CoV-2(COVID 19)感染[65, 66]、代谢、神经退行性、心血管或基于炎症的疾病[46, 67],但评估氢气给药对自主心脏调节影响的研究仍然有限。有趣的是,氢气和迷走神经活动在生理和生化机制上的有利效应存在相似之处,包括在抗炎途径、调节ROS和一氧化氮信号、调节氧化还原状态、改善线粒体生物发生和功能,以及潜在的钙调节方面[68]。重要的是要提到,自主心脏调节,特别是迷走神经活动,被广泛接受为心血管健康的敏感指数[69],因为低水平的迷走神经活动和交感神经在自主心脏调节中的主导与突发性心脏死亡和心血管疾病发展的风险增加有关[70]。关于ANS活动和氢气给药,Botek等人[71]发现,健康女性在静坐状态下急性给予1260 ml HRW显著改变了自主心脏调节。与安慰剂相比,HRW给药后25分钟和35分钟心率的增加反映了交感神经活动的显著转变。与这些发现相反,Mizuno等人[72]发现,在健康志愿者中,经过4周的HRW给药(每天600 ml),交感神经活动减弱,相对增加了静坐休息时的迷走神经活动,并得出结论,慢性HRW给药可能对自主心脏调节有积极影响。
本章介绍了两项研究。这两项研究都评估了训练有素的运动员对HRW给药的自主心脏调节反应。然而,它们之间的区别在于,研究A评估了模拟竞技日的鳍泳前和期间的反应,而研究B评估了重复冲刺能力方案后的反应。
研究A
本研究招募了14名国家和国际级的捷克鳍泳精英运动员。其中两名鳍泳运动员因受伤(一名参与者)和疾病(一名参与者)未能完成研究,因此最终样本包括12名参与者(八名女性和四名男性)。参与者的特征在表5.1中呈现。所有参与者都健康并能完成所有测试。该研究是根据赫尔辛基宣言进行的,并获得了帕拉茨基大学体育学院伦理委员会的批准(参考编号11/2023)。参与是自愿的,所有参与者都提供了书面知情同意。参与者被给予详细的口头解释,说明了研究的目的和程序。要求参与者至少在实验前两周不要服用任何补充剂,并在实验前24小时内避免剧烈运动。
表5.1 受试鳍泳运动员特征
试验设计
本研究设计为随机、双盲、安慰剂对照的交叉试验。研究方案已在ClinicalTrials.gov注册(NCT05799911)。每位参与者接受HRW/安慰剂或安慰剂/HRW给药的顺序是基于研究开始时使用随机数生成器创建的随机化表来确定的。随机化表是使用MATLAB R2020a(MathWorks, Natick, USA)中可用的randperm函数生成的。实验方案包括两个测试日,每个测试日包括在25米室内泳池进行的两次游泳训练课程,并在每个测试日后24小时监测恢复情况(见图5.1)。上午课程(MS)在上午9点至11点之间进行,包括三组高强度间歇训练,每组由4×50米最大强度游泳组成。完成游泳和休息时间的总时间始终为1分钟(参与者完成50米后休息剩余时间直至1分钟)。每组之间,参与者以低强度游300米,然后在最后一组后进行12分钟的积极冷却。下午课程(AS)在下午5点至6点之间进行,包括400米的连续竞技表现和300米的积极冷却。在每个训练单元(上午和下午)之前进行1400米的热身。测试日之间的洗出期为一周,与以往研究[49, 50, 55, 59]相同,第二个测试日的方案与第一天相同。参与者被要求在第一个测试日前的一周以及洗出期间保持相同的训练负荷。此外,标准训练负荷在测试前一天被调整(至中等强度)。
图5.1试验方案
在每个测试日,参与者被要求避免进食、喝咖啡、茶和/或任何影响自主心脏调节的物质。第一次ANS(自主神经系统)活动评估在上午8:00至8:30之间进行,地点是环境温度保持在22至24°C的安静实验室。第一次上午ANS测量之后,下一次评估在恢复30分钟后进行,然后在MS结束后5小时进行。ANS测量随后在下午游泳课程结束后30分钟、12小时和24小时进行。HRW和安慰剂及给药时间表HRW装在420毫升的塑料铝箔包装中,带有气密盖(Aquastamina-R,Nutristamina,捷克奥斯特拉发)。根据生产商的说法,HRW是由饮用水生产的,该水经过氯去除和氢气高压直接溶入水中。Aquastamina-R除了氢气外不含任何活性成分。安慰剂由HRW制造商提供,生产方式与Aquastamina-R类似,并装在相同的包装中。Aquastamina-R和安慰剂之间唯一的区别是安慰剂中没有氢气溶入。因为氢气无色无味,所以无法区分HRW和安慰剂。水的类型(HRW/安慰剂)通过包装上的不同批次号标示。批次号的详细信息由制造商保密,直到实验部分和统计分析完成。HRW/安慰剂特性如下:pH值分别为7.9/7.7,氧化还原电位分别为-652/+170 mV,温度均为20/20°C(pH/ORP/温度计AD14,Adwa Instruments,匈牙利塞格德)。溶解的氢气浓度分别为0.9/0.0 ppm(氢气Blue试剂,氢气 Sciences,美国内华达州亨德森)。在模拟比赛日(第一个测试日)前三天,参与者每天摄入1260毫升的HRW/安慰剂(分为三个420毫升剂量)。在模拟比赛日内,HRW给药策略如下:MS前立即摄入420毫升HRW/安慰剂,每组(上午)游泳之间摄入210毫升,最后结束后摄入210毫升。AS前立即再摄入420毫升,并在AS后1小时摄入。最后一个包装(420毫升)在睡觉前1小时摄入。
基础人体测量学指标
体重和身高是使用SOEHNLE 7307数字秤(Leifheit, Nassau, Germany制造)确定的。体脂是使用生物电阻抗设备Tanita BC-418 MA(Tanita, Tokyo, Japan制造)测定的。
最大运动测试
参与者在电动跑步机Lode Valiant Special(Lode, Groningen, Netherlands制造)上进行了分级最大运动测试,以获得最大摄氧量(VO2max)。
测试协议根据性别有所不同。对于女性/男性,协议设计包括8分钟热身时间(4分钟以7/8公里每小时的速度和4分钟以8/10公里每小时的速度),然后速度增加到10/12公里每小时持续1分钟。此后,坡度每分钟增加2.5%,直到筋疲力尽。
呼吸和气体交换(Ergostik, Geratherm Respiratory, Bad Kissingen, Germany制造)在运动过程中连续分析,数据平均到30秒进行分析。VO2max记录为测试最后30秒内的最高氧气消耗值。
心率(Polar, Kempele, Finland制造)在最大运动测试过程中持续监测。
心率变异性分析
为了评估心率(HR)和心率变异性(HRV)变量,根据先前推荐的协议[73],在修改后的时间正交倾斜操作中记录了心电图(ECG)信号:平躺(60秒)—站立(300秒)—再次平躺(300秒)。诊断系统用于ECG信号的采样频率设置为1000赫兹(DiANS PF8, DIMEA Group, Olomouc, Czech Republic制造)。ECG记录经过检查,所有早搏、漏搏和任何伪差都通过手动过滤。从站立和第二次平躺阶段获得了一组300个无伪差的连续R-R间期。使用快速傅里叶变换进行了频谱分析以评估自主神经系统(ANS)活动。频谱分析包括了一个滑动的256点汉宁窗和粗粒化频谱分析算法[74]。频率域变量包括:低频功率(LF)计算在0.05到0.15赫兹的频段内,高频功率(HF)计算在0.15到0.50赫兹的频段内,以及LF/HF比率。作为整体ANS活动指标的总频谱功率得自LF + HF。根据Wang和Huang发表的公式[75],使用MATLAB R2020a(MathWorks, Natick, USA)编写的定制应用程序计算了相邻R-R间期差值平方的均值平方根(RMSSD)、所有R-R间期的标准差(SDNN),以及SDNN与RMSSD的比率(SDNN/RMSSD)。RMSSD被认为是迷走神经活动的指标[11],SDNN被假定为总变异性的指标[1, 76],而SDNN/RMSSD被提议作为交感-副交感平衡的指标[75]。因为原始HRV指数不是正态分布的,所以它们通过自然对数(Ln)转换进行了变换。统计分析使用算术平均数和标准差作为描述性统计量。每个变量的正态性通过Kolmogorov-Smirnov检验进行验证。使用Mauchly检验评估球形度。使用配对t检验评估与安慰剂相比,HRW对每个变量和每个时间点的影响。显著性水平设定为α = 0.05。每个变量有六个时间点,使用Holm-Bonferroni方法[77]来控制家族误差率。一组六个t检验的统计水平是自适应的,实际水平是基于拒绝零假设的数量通过迭代程序计算得出的。例如,当同一变量的两个零假设被拒绝时,两个P值都必须小于0.05/2 = 0.025。效果大小以Cohen's d表示,其中标准差取自第一次时间点(初始评估)安慰剂值。Cohen's d的解释阈值如下:0.00–0.19微不足道,0.20–0.49小,0.50–0.79中等,≥0.80大[78]。统计分析使用带有Statistics Toolbox版本R2020a的MATLAB(MathWorks, Natick, USA)进行。
研究A的结果
心率(HR)和所有研究的心率变异性(HRV)变量的正态性未被拒绝(所有P ≥ 0.087,Kolmogorov-Smirnov检验)。然而,除了站立时的Ln SDNN/RMSSD(P = 0.072)外,所有变量的球形度都被拒绝了(P ≤ 0.026,Mauchly检验)。因此,使用单独的配对t检验来评估与安慰剂相比HRW的效果,而不是方差分析。
图5.2显示了心率和时域HRV变量的变化。图5.3显示了频谱HRV变量的变化。在平躺位置,HRW和安慰剂之间的任何变量都没有发现显著差异。六个配对t检验中的最小P值如下:HRsupine(所有P ≥ 0.077),Ln RMSSDsupine(所有P ≥ 0.15),Ln SDNN/RMSSDsupine(所有P ≥ 0.14),Ln HFsupine(所有P ≥ 0.37),Ln LFsupine(所有P ≥ 0.23),Ln LF + HFsupine(所有P ≥ 0.080),以及Ln LF/HFsupine(所有P ≥ 0.21)。
Fig. 5.2 Changes in heart rate and time-domain heart rate variability variables. HR heart rate, Ln natural logarithm transform, RMSSD the square root of the mean of the squares of differences between adjacent R-R intervals, SDNN the standard deviation of all R-R intervals, SDNN/RMSSD SDNN to RMSSD ratio, standing standing body position, supine supine body position, IA initial assessment, MS morning session, AS afternoon session, ● hydrogen rich water, placebo, statistically significant (P < 0.05, paired t-test)
Fig. 5.3 Changes in spectral heart rate variability variables. Ln natural logarithm transform, HF high-frequency power, LF low-frequency power, LF + HF total power, LF/HF LF to HF ratio, standing standing body position, supine supine body position, IA initial assessment, MS morning session, AS afternoon session, ● = hydrogen rich water, placebo, statistically significant (P <
0.05, paired t-test)
在站立姿势中,初始评估中发现以下变量的差异:HRstanding(HRW:96.1 ± 13.6次/分钟,安慰剂:90.7 ± 15.1次/分钟,P = 0.027,d = 0.36,小效应),Ln RMSSDstanding(HRW:2.52 ± 0.87毫秒,安慰剂:2.79 ± 0.94毫秒,P = 0.008,d = −0.29,小效应),Ln SDNN/RMSSDstanding(HRW:1.02 ± 0.44,安慰剂:0.88 ± 0.40,P = 0.035,d = 0.34,小效应),Ln HFstanding(HRW:4.61 ± 1.94毫秒²,安慰剂:5.18 ± 1.77毫秒²,P = 0.020,d = −0.32,小效应),以及Ln LF + HFstanding(HRW:5.75 ± 1.42毫秒²,安慰剂:6.39 ± 1.47毫秒²,P = 0.006,d = −0.44,小效应)。对于Ln LF/HFstanding,仅在下午会议后12小时发现显著差异(HRW:0.32 ± 1.13,安慰剂:1.11 ± 0.74,P = 0.044,d = −0.66,中等效应)。最后,对于Ln LFstanding没有发现显著差异(所有P ≥ 0.067)。
研究A的讨论
这项研究的主要目的是评估精英蹼泳运动员对HRW管理的自主心脏反应。这项研究的主要发现如下:(a)在初始的ANS活动测量中,与安慰剂相比,HRW导致副交感活动显著减少,同时相对增加了交感输出;(b)与安慰剂相比,HRW在12小时恢复期间显著地将交感-副交感平衡转向了副交感优势。
这项研究揭示,三天的HRW管理(每天3×420毫升)与安慰剂相比,在初始早晨的自主神经系统测量中,显著刺激了体位变化期间心率的反应。已有充分文献记录,直立位操作通常伴随着心率的加速,这是为了补偿暂时性直立性低血压而进行的ANS两个分支的功能调整的结果[79, 80]。具体来说,直立位操作会导致绝对HF值下降,反映了心脏副交感调节的抑制[81],这通常伴随着交感活动和LF/HF比值的增加[82, 83]。正如我们的结果所示,几天的HRW摄入与安慰剂相比,在直立刺激期间导致副交感活动的更明显抑制。关于直立诱导性低血压的自主心脏补偿机制,重要的是要考虑[84]的研究,他们观察到在动物模型中,HRW管理的第二天到第四天之间,通过激活胃组织中的β1-肾上腺素能受体,血浆中胃肠激素ghrelin水平增加。值得注意的是,Nagaya等人[85]在健康人类中证明了ghrelin具有降血压效果(降低平均动脉压),对心率反应没有显著影响。因此,如果我们考虑这些先前的发现,我们结果中增加的心率可能代表了一种适应,即在HRW补充三天后直立引起的血压下降期间,副交感心脏调节的适应。在这方面,Botek等人[71]最近在安慰剂对照研究中显示,急性1260毫升HRW(0.9 ppm的氢气)消费导致坐位心率显著上升,这是由于SDNN/RMSSD(交感-副交感指数)显著升高,表明在HRW摄入后25至35分钟之间,在健康女性中心脏心率调节以交感为主。相比之下,Mizuno等人[72]报告说,每天600毫升的HRW管理四周通过减弱交感活动改善了自主心脏调节,并且作者将这些发现与长期HRW管理减少炎症和氧化应激的反应联系起来。综合来看,短期HRW管理(1-4天)与长期HRW管理相比,可能会刺激心脏交感调节。
值得注意的是,从目前的结果来看,HRW补充策略仅在站立姿势时引起了自主心脏调节和心率的显著变化。基于这一发现,似乎直立刺激与卧位静止相比,可能提供更多关于氢气管理引起的离散功能变化的细节信息。同样,Morout等人[19]强调,与仅在卧位进行测量相比,直立刺激对于检测长时间运动诱导的恢复期自主调节变化很重要。
我们的结果进一步表明,与安慰剂组相比,站立心率在HRW组中保持非显著性升高,而LF/HF比率显著下降,表明在下午游泳训练后12小时,副交感在心脏心率调节中占优势。基于LF/HF比率,当补充HRW时,预计在剧烈运动后12小时内静息心率会下降。LF/HF和心率值所显示的反应不一致可以通过Billman [86]来解释。这位作者估计,心脏副交感活动分别约占HF的90%和LF的50%,而交感活动分别约占HF的10%和LF的25%。在这方面,Billman [86]认为非神经因素可能对LF反应的贡献高达25%。因此,特别是在与大幅度减少频谱功率相关的情况下,如运动和站立期间[86],LF/HF并不被认为是一个有效的交感-副交感平衡指标,这时心率的增加不会伴随着LF/HF的增加,反之亦然。从我们的角度来看,似乎HRW诱导的全身自主心脏调节(LF + HF)变化对心率动态的影响大于站立LF/HF的变化。
总之,这项研究表明,短期HRW管理在模拟比赛日的精英蹼泳运动员中引起了显著的自主神经系统活动变化。这些变化仅发生在站立姿势,蹼泳运动员在比赛前经历了副交感活动下降和心率加速。
研究B本研究招募了16名职业男性足球运动员。由于R-R记录质量差(心电图带与皮肤接触不良,运动造成的干扰),4名运动员的数据分析被排除。最终12名运动员的特征如下(均值±标准差):年龄18.8±1.3岁,体重76.3±7.4公斤,身高182.3±6.3厘米,体质指数22.9±1.1公斤/平方米,体脂率11.4±2.2%,最大氧摄取量57.6±2.0毫升/公斤/分钟。所有参与者均健康(自我报告),无药物使用,不吸烟,且没有服用任何膳食补充剂。该研究按照赫尔辛基宣言进行,并获得了帕拉茨基大学体育学院伦理委员会的批准(参考编号75/2017)。 实验方案实验方案包括一个实验室会议和两个间隔一周洗脱期的现场测试会议。在实验室会议期间,参与者获得研究信息并熟悉测试设备。他们或他们的父母提供了书面知情同意。随后进行了人体测量和VO2max测量。体重、身高、体脂和最大氧消耗量的测定使用了与研究A相同的程序。第一次测试会议在实验室会议后一周进行。参与者随机分为两组:HRW组(n=7)或安慰剂组(n=5)。随机化是通过抽签的方式进行的,其中包括相等数量的两种颜色的条带(红色和蓝色)以代表HRW或安慰剂的消费。在盲测的情况下,参与者抽取一条带子。然后参与者执行重复冲刺方案(15次×30米)。完成最后一次冲刺后,要求参与者坐下并静止3分钟。在运动期间和恢复3分钟内监测心率。然后在第二次测试会议之前有一周的洗脱期,在此期间在进行相同跑步方案之前颠倒饮料管理。参与者被指示在每个会议前2小时避免饮用含咖啡因的饮料和其他可能影响生理结果的物质。参与者还被指示在每个会议前48小时避免饮酒和进行高强度体育活动。为了避免可能的昼夜变化,所有的运动测试都在上午8:30至11:00之间在学院设施以及属于奥洛穆茨田径俱乐部的室内田径训练中心进行(室内温度18-20°C)。教练指导参与者在研究期间保持相同的饮食,不要对他们的饮食做任何改变。
富氢水和安慰剂使用方案
HRW(氢富水)被装在420毫升的塑料铝箔包装中,带有一个气密的盖子(Aquastamina-R, Nutristamina, 捷克共和国奥斯特拉发)。安慰剂由HRW的制造商提供,与HRW唯一的不同是没有氢气注入。关于HRW和安慰剂的详细信息在研究A的描述中提供。总共1260毫升的HRW或安慰剂被分成四个剂量给予。第一个420毫升剂量的时间设定在120分钟,第二个420毫升剂量在60分钟,最后两个210毫升剂量分别在重复冲刺前15分钟和5分钟。将HRW分成2×210毫升是因为担心在冲刺前5分钟喝下420毫升的HRW可能会引起胃肠不适。
重复冲刺方案
重复冲刺方案在一个标准的室内田径场地上进行。所有参与者进行了10分钟的热身,包括轻松慢跑和逐渐加速的快跑,然后是5分钟的自我选择的动态拉伸。之后,参与者进行了3次最大距离为10米的练习冲刺起步,接着是5分钟的休息时间。重复冲刺方案包括15次×30米的冲刺,每次冲刺之间有20秒的积极恢复时间(慢走回到起跑线)。
心率测量
心率(HR)使用Polar V800心率监测器(Polar, Kempele, Finland)进行测量,该监测器被认为是有效的心率测量设备[87]。在重复冲刺期间以及最后一次冲刺后3分钟内持续测量心率。使用基于云的服务Polar Flow(Polar, Kempele, Finland),将测量记录下载到个人电脑。然后,将下载的记录导入MATLAB R2020a(MathWorks, Natick, USA)。对于后续分析,每5秒计算一次平均值。从对应于15次冲刺的段落(总时间6.25分钟)中,计算最大心率(HRmax)和平均心率(HRavg)。此外,还记录了最后一次冲刺后1分钟和3分钟的HR值。这些值从HRmax中减去,以获得1分钟(HRR1)和3分钟(HRR3)后的心率恢复值。
统计分析
使用算术平均数和标准差作为描述性统计量。使用Kolmogorov-Smirnov检验验证每个变量的正态性。使用配对t检验评估与安慰剂相比HRW对HR的效果。显著性水平设定为α = 0.05。统计分析使用带有Statistics Toolbox R2020a的MATLAB(MathWorks, Natick, USA)进行。
研究B的结果
参与本研究的受试者没有报告任何关于HRW摄入的副作用或投诉。所有研究变量的正常分布都没有被拒绝(所有P ≥ 0.32)。与安慰剂相比,HRW管理导致的运动心率下降不明显,具体为HRmax: − 1.2 ± 4.7 beats.min−1(差异得分的均值和标准差),P = 0.41;HRavg: − 0.8 ± 7.2 beats.min−1,P = 0.69(表5.2)。然而,重要的是,在HRW管理后,HRR1显著改善(P = 0.017),改善了5.2 ± 6.4 beats.min−1,HRR3也显著改善(P = 0.022),改善了5.2 ± 6.7 beats.min−1(表5.2)。
表5.2 氢水对运动和运动后心率的影响
交叉研究结果表明,与安慰剂相比,HRW(氢富水)服用后最大心率和平均心率下降不明显,大约降低了1 beat/min。Botek 等 [59] 基于16名运动员的完整样本报告称,30米短跑时间在HRW服用后显著减少(方差分析因素P < 0.001)。特别是,最后一次短跑显著改善(P = 0.021),从安慰剂的4.63 ± 0.17秒改善到HRW的4.54 ± 0.14秒。因此,结合以上结果,我们得出结论,HRW防止了在更高强度的运动(更快的短跑)中运动心率的升高。
此外,本研究还发现,当服用HRW时,1分钟和3分钟后的心率恢复(HRR)大约提高了5 beats/min。Imai 等研究 [88] 显示,在恢复的第一分钟内心率恢复的主要贡献是副交感神经活动的快速恢复。Pierpont等[89] 的报告也有类似的发现,他们证实在副交感神经阻断剂阿托品作用下,初始心率恢复比未阻断的受试者慢,这表明副交感神经在心率恢复早期阶段的重要作用。根据这些发现,我们可以将HRW摄取导致的改善心率恢复归因于副交感神经活动的更快恢复。这是一个积极的发现,因为更快的心率恢复与增强的进一步运动准备状态有关[90]。
Dong等[91] 报告了一个涉及18名龙舟运动员的平行组研究结果。参与者在7天内每天服用1升HRW(氢气浓度为1.6 ppm)或安慰剂。经过30秒全力划船测试后,与安慰剂相比,HRW服用后的2分钟心率恢复有显著改善(P = 0.043),并且在3分钟后心率恢复有显著趋势(P = 0.050)。然而,该研究报告了心率百分比变化值,这些值不能简单地转换为每分钟心跳次数的心率值。Drid等[92] 报告了一个涉及8名女性柔道运动员的交叉研究结果。参与者在运动前30分钟服用300毫升HRW(氢气浓度未报告)或安慰剂。在高强度间歇性运动(柔道特定测试)后,HRW和安慰剂之间的最大心率和1分钟后心率恢复没有显著差异(P ≥ 0.71)(差异高达2次/分钟)。我们的结果与上述两项研究[91, 92]的直接比较并不容易,因为方法学在运动类型和持续时间以及HRW服用时间上有所不同(从急性30分钟到中期7天测试前)。
氢气效应的潜在机制仍然不详细清楚。从体外研究中已知,氢气可以通过选择性清除ROS(活性氧物种),特别是羟基自由基和过氧化亚硝酸盐,并可能通过激活转录因子Nrf2来减少氧化应激[93]。在一项人类研究中,Shin等[94] 表明HRW服用可以抑制运动诱导的氧化应激,这反映在血清丙二醛和8-羟基-2-脱氧鸟苷浓度的降低。Gvozdjáková 等[52]在大鼠模型中证明,HRW通过减少ROS增加了线粒体效率和ATP产生。应当注意的是,有氧代谢是PCr再磷酸化和乳酸利用所必需的[40, 95]。因此,增加的线粒体效率可能导致能量来源的更快恢复、积累代谢物的移除和酸中毒的逆转。这反过来导致副交感神经活动的更快恢复和交感神经抑制,从而导致更快的心率恢复[34, 96]。然而,另一方面,研究表明ROS可以直接影响交感神经活动[97, 98]。因此,HRW摄取后更快的心率恢复可能是由于氢气清除ROS导致的交感神经抑制的结果。
总之,短时期内服用HRW能够改善进行最大重复冲刺的团队运动运动员的心率恢复(HRR),这可能转化为在训练和比赛中的性能提升。
结论
基于两项研究的结果,短时期内服用HRW对训练有素的运动员的自主神经系统(ANS)有影响,并有可能增强他们的健康、表现和恢复。我们相信氢气有几种途径影响ANS活动。对未来的研究而言,应更加详细地评估氢气对ANS的多种效果,包括急性和长期摄入的影响。
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