肌肉萎缩常见于运动限制，也是衰老的典型表现，能减少肌肉萎缩最好的方法是进行张力训练，这也是飞行员和航天员经常采用的方法。我们可以看到航天员在特定有张力的跑步机训练的视频资料。这里的研究是根据肌肉萎缩的病理基础，提出使用氢气干预，从动物实验结果看，饮用氢水能产生一定对抗效应，如果氢水或氢气对衰老导致的肌肉减少产生对抗作用，将会具有更重要的价值。
肌肉萎缩是一种复杂的生理现象，其特征是骨骼肌质量和力量的丧失，在各种医疗环境中都提出了重大挑战。在许多情况下，例如骨折，会导致身体部位固定，从而导致肌肉萎缩。维持骨骼肌质量非常重要，不仅因为它会影响生活质量或增加发病率或死亡率，而且还会产生不利的社会经济影响[1,2,3]。保持骨骼肌质量不仅对提高生活质量至关重要，而且对降低发病率和死亡率也至关重要。因此，迫切需要全面了解在卸载或固定期间支撑肌肉分解代谢的复杂机制。
尽管进行了广泛的研究，但控制肌肉萎缩以响应卸载的精确分子途径仍然难以捉摸。这种知识差距阻碍了旨在改善肌肉萎缩的有效治疗干预措施的发展。目前，运动和物理治疗是抵消肌肉流失和恢复骨骼肌质量的最重要策略。然而，这些方法在某些临床情况下的适用性有限，例如骨折患者。因此，对能够在固定环境中减轻肌肉萎缩的新型干预措施的严重未满足需求仍然存在。
一种普遍的假设认为，几种病因学机制有助于制动期间肌肉萎缩的发生和进展。其中，不活跃肌肉内增加的氧化应激成为一个突出的候选者。越来越多的证据强调，在肢体固定和长期不活动期间，骨骼肌内可稳定产生活性氧[4,5]。此外，缺乏运动和运动会导致激素反应降低，导致内源性抗氧化状态降低，从而进一步导致氧化应激[6]。此外，氧化应激已被证明通过不同的机制参与蛋白水解的激活，所有这些机制都在废用性肌肉萎缩期间被激活[7]。
在这种错综复杂的肌肉萎缩景观中，氢分子作为一种潜在的变革性治疗方式出现。氢分子具有多方面的属性，可作为抗氧化剂和抗炎剂，作为一种新型医用气体[8]。此外，它有助于调节自噬，防止过早凋亡，并防止各种形式的细胞应激（例如辐射，缺氧，ROS，毒素等）。[9]. 氢分子可以通过吸入给药或简单地溶解在水中并摄入[9]。大量证据表明，富氢水（富氢水）具有抗炎和抗氧化特性，使其成为抑制氧化应激、心血管疾病、癌症、糖尿病和代谢性疾病所致疾病发展的潜在候选药物[10,11,12]。
在骨骼肌中，富氢水可以减少离心运动后的线粒体氧化应激和炎症[13]。此外，间歇性富氢水可减少乳酸产生、肌肉酸痛并改善肌肉功能[12]。从机制上讲，氢分子已被证明可以激活Nrf2/Keap1（核因子红系相关因子-2[Nrf2]）-Keap1（Kelch样红系细胞衍生蛋白与CNC同源性[ECH]相关蛋白1）抗氧化信号通路，从而增加内源性抗氧化剂[14]。有人提出，氢气分子由于其氧化还原适应原特性和与运动相似的途径激活，可能作为运动模拟物[15]。
在这种背景下，目前的研究努力扩展对富氢水对肌肉萎缩的潜在治疗作用的理解。具体来说，我们试图在单侧后肢固定的小鼠模型中研究富氢水在萎缩和恢复阶段的影响。通过全面阐明富氢水对肌肉萎缩多方面的影响，我们的研究旨在为开发在固定情况下抵消肌肉萎缩的新策略做出实质性贡献。
论文摘要
骨骼肌萎缩与生活质量差和残疾有关。因此，找到预防和治疗骨骼肌萎缩的新策略非常重要。本研究旨在研究富氢水（富氢水）在单侧后肢固定模型中对肌肉萎缩的治疗潜力。将7只雄性Balb/C小鼠分为对照组（无固定）、萎缩组和萎缩+富氢水组（富氢水）。使用夹板诱导单侧后肢固定10天（萎缩）并移除6天（恢复）。在每个阶段结束时，评估腓肠肌和比目鱼肌重量、肢体握力、骨骼肌组织病理学、肌纤维大小、横截面积（CSA）、血清肌钙蛋白I和骨骼肌IL-1、TNF-α和丙二醛（MDA）以及NF-κB、BAX和Beclin-<>的mRNA表达。肌肉重量和肢体握力氢气水治疗组在萎缩期有显著改善，这种改善在恢复期持续。富氢水治疗增加了CSA和肌纤维大小，减少了肌肉纤维化，血清肌钙蛋白I，IL-6，TNF-α和MDA在萎缩期更为突出。这些数据表明，富氢水可以改善固定状态下的肌肉萎缩，并且可以被认为是康复期间的一种新策略。
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