王传超
2014年吴瑞奖解读
2014-8-9 23:23
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标签:吴瑞奖

2014年度吴瑞奖学金获奖人员名单揭晓。赵地等11名来自上海复旦大学、中国科学院等九所高等院校和研究所的优秀博士研究生获此殊荣。被誉为华人生物学在读博士最高奖项的吴瑞奖学金设立于2009年,旨在鼓励博士研究生努力将自己塑造成未来生命科学领域的学术带头人,同时也纪念吴瑞教授在培养中国新一代生物学家方面所做出的杰出贡献。吴瑞奖学金迄今已颁发逾七十人次。

 

赵地  上海复旦大学

复旦大学上海医学院生物医学研究院长江学者讲座教授管坤良、熊跃共同指导,主要成果是发现乳酸脱氢酶A去乙酰化导致胰腺癌发生,找到肿瘤发生和恶化的“微环境”新机制,该研究有望为胰腺癌等早期诊断提供可能,论文以第一作者发表在Cancer Cell等期刊上。

 

李坤  中国科学院上海神经科学研究所

李坤同学2008年本科毕业于吉林大学,同年9月被神经科学研究所录取为硕博连读生,师从胡海岚研究员。在学期间一直致力于抑郁症的分子和环路机制研究。李坤在学期间分别以第一作者和第二作者在ScienceProc. Natl. Acad. Sci. USA.上各发表论文一篇。其研究工作解析了抑郁症的发病机理,并且为治疗抑郁症提供了新的视角和分子靶点。

 

王祥喜中国科学院生物物理研究所

师从饶子和,成功解析手足口病毒EV71病毒两种截然不同的病毒颗粒的高分辨率晶体结构,是全世界范围内首次获得这种病毒的高分辨率三维结构,也是第一次同时获得了同一种病毒的两种不同构象的高分辨率三维结构,为研制疫苗和特效药打下好基础,论文发表在Nature Struct. Biol.上。

 

李阳厦门大学

师从林圣彩教授,李阳同学致力于细胞生长调控细胞和代谢稳态维持的分子机制,他的研究揭示了介导生长因子缺失导致的自噬一条多接点的信号转导通路,增进了人们对细胞自噬调控机制的认识,提供了检测和干预自噬水平的新的靶点,该成果入选2012年度中国科学十大进展,论文以第一作者发表在ScienceAutophagy等期刊上。

 

王志凯中国科技大学

王志凯同学从事细胞周期分子调控网络机制及蛋白质分子时空动力学调控机制方面的研究,其成果揭示蛋白质乙酰化修饰精细调控染色体着丝粒与微管连接的分子机制,乙酰化酶PCAF对微管正端示踪蛋白EB1的修饰可以精细调控细胞有丝分裂过程中染色体着丝粒(动点)与微管的连接,该调控分子机制的阐明为癌症的治疗提供了一条新的线索,论文以第一作者发表在PNAS等期刊上。

 

李杰上海交通大学医学院

上海交通大学医学院细胞分化和凋亡教育部重点实验室陈国强课题组,在多梳蛋白4Cbx4)通过类泛素(SUMO)化修饰低氧诱导因子1HIF-1),干预肝癌组织新生血管生成研究方面取得创新性发现,Cbx4有望成为临床上判断肝癌预后的指标,发展靶向Cbx4SUMO E3连接酶活性的药物可能为肝癌的治疗提供新的策略,论文以第一作者发表在Cancer Cell等期刊上。

 

陈加余北京大学

北京大学分子医学研究所,陈加余致力于恒河猴功能基因组学研究,发现了长非编码RNA参与基因起源的新机制,首次提出长非编码RNA可能是孕育蛋白编码基因过程中的“半成品”(semi-product),这些发现对于完善基因起源理论、并从整体上理解长非编码RNA的生物学功能具有重要意义,相关论文以第一作者发表于PLOS Genetics上。

 

 

郑菁婧中国科学院上海神经科学研究所

  郑菁婧同学2007年从吉林大学毕业之后进入神经科学研究所,攻读硕博连读研究生,师从于翔研究员。在学期间主要研究早期感觉刺激对神经环路发育的调节。郑菁婧以第一作者发表在Nature Neuroscience上的科研成果表明催产素可以增强人和动物的社会行为,且有望成为治疗孤独症的靶向药物。与此同时,与同组同学合作完成了树突发育和孤独症相关的课题,部分成果已发表在Proc. Natl. Acad. Sci. USA.BMC Med. Genet.上。

 

张彦波中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所

张彦波的研究发现巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3VEGFR-3)的表达。VEGFR-3形成负反馈环路,抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症或内毒素休克的发生,该工作在探寻TLR4通路中新型阴性调控分子的方向迈进了一大步,为治疗重症感染导致的败血症提供了新的研究思路,论文以第一作者发表在Immunity

 

舒健   北京大学

北京大学生命科学学院2012级细胞生物学专业博士生,师从邓宏魁。舒健致力于诱导型多功能干细胞研究,首次证明小鼠体细胞重编程可由调控分化的基因完成,细胞重编程中至关重要的干性因子OCT4能够被调控中内胚层(ME)发育和分化的因子(如GATA3GATA6PAX1)代替;SOX2能够被调控外胚层(ECT)发育和分化的因子(如GMNN)代替,并在此基础上提出细胞命运转变的“跷跷板模型”,以第一作者在Cell发表封面文章。

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