作者：黄必录
由于每个物种都有一个相对固定的发育、成熟和死亡的时间表，因此，衰老的本质不是属于熵增（磨损），而是一种主动的基因程序。并且在细胞和分子水平上也支持衰老的本质是一种基因程序，例如，衰老的造血干细胞约有1500个基因下调和1500个基因上调，主要表现为，对健康有害的应激反应和炎症基因随着年龄增长而上调，而对健康有益的染色质重塑和DNA修复基因随着年龄增长而下调［doi: 10.1016/j.exger.2009.12.010. ］，从而增加DNA突变率，因此，老年期DNA突变率显著上升也是由程序预先设定的。
端粒长度与DUX4基因表达呈负相关［doi: 10.1038/nsmb.2571. ］。DUX4与MHC-I基因表达呈负相关，因此，随着端粒的不断缩短，DUX4表达会逐渐上调，MHC-I表达会逐渐下调，因此，DUX4上调会影响MHC呈递抗原［doi: 10.1016/j.devcel.2019.06.011. ］，这将影响免疫系统对突变细胞的清除，从而使衰老的组织中积累更多的DNA突变和更高的肿瘤发生率。这表明，突变的DNA的积累和肿瘤的发生也是由程序预先设定的。
血脑屏障中转运Aβ进入血液循环的低密度脂蛋白受体相关蛋白1 (LRP1)在老年期 的表达也会显著下调，从而导致大脑Aβ浓度上升并产生AD症状［doi: 10.3389/fnagi.2014.00093.］，这表明，AD的发生也是由程序预先设定的。
Telomere DNA and ribosomal DNA co-regulation model for cell senescence”（TRCS）表明［ doi:10.13276/j.issn.1674-8913.2021.03.003. ］，发育、成熟和衰老的程序的运行是由端粒和或/rDNA阵列缩短通过p53驱动的。
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