虽然我(笔者)只上过小学，虽然我的生物学知识全靠自学，但有很多证据证明了我的很多理论都是超前和可信的，同时也说明我的思维方式也是正确的。目前经验更丰富，因此我不但能提出更好的理论，也能很快发现其它人提出的衰老理论是对还是错。

感谢很多年后国外科学家提出和我类似的理论和实验证明，不然很多人会觉得我是在一派胡言。

例如，1998年我发表的《衰老的机理意义及治疗》的一小本专著就提出：导致个体衰老的原因，是组织中的干细胞的端粒等重复DNA缩减造成的，同时否定了衰老的线粒体学说，以及提出端粒是作为执行发育与衰老程序的消耗性时钟物质。和我类似的理论是2010年美国科学家在《Nature》杂志发表的一篇文章，他们提出：我们身体的老化，主要是各器官中的干细胞的老化：由老化干细胞分化的“补充细胞”比较老，致使身体也老化，而端粒缩短和线粒体DNA突变可能是导致干细胞老化的主要原因[Ergün Sahin & Ronald A. DePinho (2010) Linking functional decline of telomeres, mitochondria and stem cells during ageing. Nature, 464, 520-528.]。

2002年4月1日我在科技日报发表的《我们能长生不老吗》提出线粒体DNA(mtDNA)突变不是导致细胞衰老的原因，因为突变的线粒体可能会通过“线粒体自噬“来清除掉突变的线粒体。有一段这样写的：“因为在细胞水平上，突变的线粒体DNA可以更新，例如，异常或失效的线粒体会被溶酶体识别吞食；”。

溶酶体选择性吞食突变的线粒体称“线粒体自噬”(mitophagy)，这一名词由Lemasters于2005年提出。因为他观察到线粒体膜电位降低和线粒体通透性膜孔开放能引起线粒体自噬，因此他也认为线粒体自噬可能在减少由衰老引起的线粒体DNA突变中起着重要的作用［Lemasters JJ. Selective mitochondrial autophagy, or mitophagy,as a targeted defense against oxidative stress, mitochondrial dys-function, and aging. Rejuvenation Res 2005; 8(1): 3-5.］。

发表于2016年11月14日的Nature Communications杂志的论文也证明了我2002年的理论也是正确的：来自加州理工学院和加州大学洛杉矶分校的研究小组发现，果蝇可以通过线粒体自噬选择性清除掉肌肉中含有突变的mtDNA的线粒体。

造血干细胞移植有3大问题：1.只有10%-25%的造血干细胞能够植入骨髓，因此造成了极大的浪费。2.需要大剂量放射性杀死骨髓中的原有的造血干细胞，以便腾出空间给外来的细胞居住。3.移植的造血干细胞端粒会迅速缩短。例如，Akiyama等[Akiyama M,Hoshi Y,Sakurai S,et al.Changes of telomere lemgth in children after hematopoietic stem cell transplantation[J].Boen Marrow Transplant,1998,21(2):167.]研究了31名造血干细胞移植的儿童外周血单个核细胞端粒长度，发现自体和异体移植组移植前后平均缩短了1kb，相当于衰老了30年。

为此，我在2011年提出了利用干细胞动员剂，如粒细胞集落刺激因子（G-CSF）等，把骨髓中的造血干细胞赶到血液，同时向血液中注射造血干细胞，新来的造血干细胞就可以鱼龙混杂的植入骨髓中，就可以解决所述的3大问题[黄必录. 提高移植的造血干细胞的定居率：中国，201110255232.8 [P]. 2012-01-04.]。2020年，美国的一支团队通过向小鼠注射G-CSF和CXCR4的拮抗剂（AMD3100），通过这种方式，科学家每次驱赶一小部分老化的造血干细胞离开骨髓，同时植入大量新的年轻的造血干细胞。1个月后，成功的将老年小鼠体内90%的造血干细胞替换成了年轻小鼠的造血干细胞[Guderyon MJ,Chen C,Bhattacharjee A,et al.Mobilization〣ased Transplantation of Young〥onor Hematopoietic Stem Cells Extends Lifespan in Mice[J]. Aging Cell, 2020, 19（3）：e13110.]。-原创：黄必录