肥胖症一直与骨骼脆弱和骨折风险增加相关，但其背后机制始终未明。最新研究揭示了一个意想不到的因素：肠道菌群。科学家发现，肥胖引发的肠道菌群变化会诱发炎症，加速免疫系统衰老，并在此过程中损伤骨骼。
菌群是由数万亿计微生物（如细菌、病毒和真菌）的集合，在我们体内构成的一个复杂、活跃的生态系统。这些微生物的平衡状态受饮食、压力水平及肥胖症等疾病的影响。由于菌群与其他器官密切相关，菌群失衡不仅影响消化功能，还会影响大脑和免疫系统等。
中南大学李长俊教授研究团队基于肠-器官轴概念，将肥胖小鼠的肠道菌群移植到健康小鼠体内，结果他们观察到健康小鼠的骨密度随之开始下降。
肥胖小鼠的菌群导致某些骨髓免疫细胞（即巨噬细胞）过早衰老，这一过程称为“细胞衰老”。随后，衰老的巨噬细胞会产生高含量蛋白：颗粒钙蛋白（GCA）。当研究人员通过移除基因或使用特异性抗体阻断小鼠体内的GCA时，他们得以预防甚至逆转骨质疏松。
为验证这种关联是否同样适用于人类，研究团队对肥胖人群展开研究。结果发现，肥胖个体血液中的GCA浓度高于健康对照组。研究人员由此提出，此前未获确认的“肠道-免疫-骨骼”轴或能在肥胖相关骨质疏松方面发挥关键作用。
随着全球肥胖率持续攀升，了解并阻断这一肠道-骨骼信号通路可以为高危人群提供预防骨折和维持骨骼强度的全新策略。李长俊团队期待通过干预菌群或阻断GCA，帮助肥胖人群保持骨骼健康。
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参考文献：
Gut Microbiota Modulates Obesity-Associated Skeletal Deterioration Through Macrophage Aging and Grancalcin Secretion, Advanced Science (2025). DOI: 10.1002/advs.202502634
*封图来源：MART PRODUCTION（Pexels）
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