Syncytial and Congregative Effects of Dengue and Zika Viruses on the Aedes albopictus Cell Line Differ among Viral Strains
登革和寨卡病毒对白纹伊蚊细胞的融合性和聚集效应因病毒毒株而异
作者：Dongxiao Liu , Lilian Akello Obwolo, Ruth Cruz-Cosme , Qiyi Tang
2023年3月，美国霍华德大学微生物学系Qiyi Tang教授团队在Zoonoses发表重磅原创论文《 Syncytial and Congregative Effects of Dengue and Zika Viruses on the Aedes albopictus Cell Line Differ among Viral Strains》（登革和寨卡病毒对白纹伊蚊细胞的融合性和聚集效应因病毒毒株而不同）。
登革热病毒（DENV）和寨卡病毒（ZIKV）属于黄病毒科（Flaviviridae）的黄病毒属（Flavivirus）。每年全球有多达1亿例的DENV感染病例，ZIKV不仅在近年来引发了大范围的流行，还与新生儿的小头畸形以及成年人的格林-巴利综合症等严重疾病有关。DENV和ZIKV通过蚊虫叮咬在动物-人类以及人类之间传播。所以病毒与蚊子细胞的相互作用是病毒生命周期中的一个关键步部分。白纹伊蚊（Aedes aegypti）是DENV和ZIKV传播的主要载体，探索其与病毒间的相互作用在揭示病毒传播上有重要意义。
研究表明，DENV和ZIKV病毒感染会导致蚊子细胞融合性或者细胞聚集性病变效应（CPE）。但不同类型的DENV和ZIKV感染是否对蚊子细胞产生不同的病变效应仍不清楚。在本研究中，在不同时间点用显微镜直观的记录病毒感染引起的CPE效应。研究发现了不同类型和毒株的DENV和ZIKV在诱导蚊子细胞（C6/36）融合方面表现不同。DENV有四种血清型：DENV1，DENV2，DENV3，DENV4。多数DENV1，DENV2引起细胞融合；多数DENV3，DENV4以及所有ZIKV都导致细胞聚集性病变。其中DENV病毒诱导C6/36细胞间融合的最佳PH值是7.5，此时病毒的滴度最高。这提示能够引起细胞融合的病毒株可能会有较强的传播能力。
揭示病毒感染导致蚊子细胞融合的机制对理解病毒复制有重要意义。早期实验结果表明，C6 / 36的细胞融合可能是由病毒包膜蛋白（E蛋白）介导的，因为抗E抗体可以阻止病毒诱导的细胞融合。但抗E抗体同时也阻断了病毒的入侵。在实验结果中，紫外灭活的病毒并不能引起细胞间融合，这证明灭活的病毒蛋白无法引发细胞间融合，而病毒复制以及病毒非结构蛋白对于登革热病毒引起的细胞融合可能重要。
Qiyi Tang教授现为美国霍华德大学微生物学系终身教授、博士生导师，1997年于北京协和医学院/中国医学科学院获得病毒学与免疫学系博士学位，先后在美国新泽西医学院和Wistar研究所接受博士后训练，随后正式入职Wistar研究所。在Wistar研究所工作期间，曾在ND10之父、著名科学家Gerd Maul教授指导下开展ND10与DNA病毒相互作用研究。Tang教授主要从事病毒与宿主互作及病毒感染致病机制研究。主持R01等课题10余项，在PNAS、PLoS Pathogens、Journal of Virology、Journal of Immunology、Journal of Biological Chemistry、Signal Transduction and Targeted Therapy、Cellular and Molecular Immunology、Emerging Microbes & Infections、Protein & Cell 等期刊发表论文九十余篇。
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