本研究在籼稻ZH8015中鉴定到一个ATP-柠檬酸裂解酶亚基A2基因（OsACL-A2）的功能缺失突变体osacl-a2。该突变体因酶活性下降导致柠檬酸积累，但反而引起叶片铁含量降低，引发铁缺乏性褪绿和细胞死亡，同时降低了对稻瘟病的抗性。外源补铁可挽救表型。研究表明OsACL-A2通过调控柠檬酸代谢介导的铁运输，在协调水稻生长与免疫中发挥关键作用。
1题目
文章题目：OsACL-A2 Regulates Positive Iron Uptake and Blast Resistance in Rice
发文单位：中国水稻研究所、中国农业科学院南方育种研究院
2杂志
Rice Science；IF=6.1
3链接
Duan, W., Chan, A., Xu, P., Zhang, Y., Sun, L., Wang, B., Cao, Y., Zhang, Y., Li, D., Chen, D., Hong, Y., Zhan, X., Wu, W., Cheng, S., Liu, Q., & Cao, L. (2025). OsACL-A2 regulates positive iron uptake and blast resistance in rice. Rice Science
4检测方法
Norminkoda提供了元素检测Fe Mn Zn Cu Mg。
5主要内容
突变体发现与表型：
通过EMS诱变筛到一个叶片出现红褐色坏死斑的类病斑突变体，图位克隆证实为OsACL-A2基因点突变所致。
铁缺乏是核心原因：
突变体叶片铁含量显著低于野生型，其他金属元素含量也下降。水培试验证明只有补铁能挽救坏死表型，其他元素无效。
柠檬酸代谢异常：
突变体ACL酶活性下降，但柠檬酸含量积累，说明酶功能受损导致柠檬酸无法正常裂解，影响了铁的正常运输和分配。
抗病性显著下降：
在未出现病斑的幼叶中，突变体接种稻瘟病菌后病斑数量（Type A&B）显著多于野生型，抗病性明显减弱。外源补铁可部分恢复抗性。
基因响应病原入侵：
接种病菌后，野生型中OsACL-A2转录本水平和ACL酶活性显著上调，表明该基因被病原侵染特异性激活。
6总结
正调控新功能：
本研究修正了前人（Ruan et al., 2019）在粳稻中认为OsACL-A2负调控抗病的结论，在籼稻中首次明确其是铁吸收和抗病性的正调控因子。
“铁运输”核心机制：
OsACL-A2通过裂解柠檬酸，可能创造了柠檬酸的源-库梯度，从而驱动铁-柠檬酸复合物向需要铁的部位（如生长点或病原侵染位点）定向运输。突变体柠檬酸虽多，但运输能力缺陷，导致铁滞留和功能性缺铁。
平衡生长与免疫：
该基因站在营养（铁）与抗病的交叉点。它确保铁元素既能满足生长发育所需，又能在病原入侵时被快速动员至侵染部位，可能用于激发ROS爆发等抗病反应。
应用前景广阔：
研究提出了一个诱人的应用策略：通过操纵OsACL-A2介导的铁定向运输机制，既可培育抗病品种，又可创制籽粒富铁的营养强化型水稻新种质，实现“增产”与“增营养”双赢。
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