脑外伤后血脑屏障为何继续漏？
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颅脑创伤真正棘手的地方，往往不只发生在撞击的那一刻。机械损伤之后数小时到数天，
血脑屏障持续破坏，血浆蛋白和外周炎症细胞进入脑组织，脑水肿、神经炎症和神经元损伤随之加重。
星形胶质细胞紧贴脑微血管，是神经血管单元的重要组成部分，但它们在TBI后究竟通过什么分子程序
推动BBB继续破坏，仍有不少环节没有讲清。
2026年7月3日，空军军医大学赵天智，屈延和冯达云团队在Science Advances在线发表题为
“Targeting astrocytic Dp71 attenuates BBB disruption after traumatic brain injury through
WTAP-associated m6A regulation of MMP2”的研究。团队从TBI患者脑组织、单细胞数据、
小鼠脑外伤模型和原代星形胶质细胞出发，进一步构建了星形胶质细胞膜仿生纳米囊泡，
尝试把机制直接推进到靶向递送。
研究最终锁定了一条清晰的调控链：星形胶质细胞核内Dp71与WTAP结合并维持WTAP蛋白稳定；
WTAP作为m6A甲基转移复合体成员，提高MMP2 mRNA的m6A修饰，
并由IGF2BP3参与维持MMP2 mRNA稳定。抑制Dp71后，WTAP泛素化增加、蛋白下降，
MMP2 m6A修饰和mRNA稳定性随之降低，MMP2释放减少，紧密连接蛋白ZO-1和Occludin得到保护，
最终减轻BBB渗漏、脑水肿和继发性神经损伤。
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