2026年肾脏病

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Nature：L-2-羟基戊二酸维持肾脏稳态

L-2-羟基戊二酸（L-2-HG）长期被视为有毒代谢物，但其生理功能尚不明确。

本研究发现，线粒体NADH/NAD⁺升高可促进L-2-HG生成，

其通过作用于KDM4家族去甲基化酶调控H3K9me3水平和基因转录。

小鼠体内L-2-HG水平下降可导致生长受抑、死亡率增加及肾脏功能和组织学异常。

肾脏中L-2-HG缺乏还可激活逆转录转座子、应激及炎症通路。提示L-2-HG是一种重要的生理信号代谢物，

在维持肾脏稳态中发挥关键作用

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