综述：破解癌症免疫治疗耐药性密码：焦亡与坏死性凋亡的新兴作用 - 生物通

www.ebiotrade.com 2025年11月21

焦亡与坏死性凋亡的分子机制

焦亡作为一种炎性程序性细胞死亡（PCD），其核心执行者是Gasdermin蛋白家族。当经典炎症小体（如NLRP3、AIM2）被病原相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）激活后，会招募并激活caspase-1。活化的caspase-1切割GSDMD，产生具有膜孔形成能力的GSDMD-N片段，导致细胞肿胀破裂，并释放IL-1β和IL-18等促炎因子。非经典焦亡则由caspase-4/5/11直接识别脂多糖（LPS）后激活，同样通过切割GSDMD执行。此外，caspase-3可切割GSDME，caspase-8可切割GSDMC，而细胞毒性T细胞和NK细胞分泌的颗粒酶（granzyme A/B）也能直接切割GSDMB和GSDME，从而触发焦亡。

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