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炎症 ≠ 衰老,可能是工业化的副产物

已有 414 次阅读 2025-7-2 08:26 |个人分类:热点前沿|系统分类:科研笔记

这项关于炎症与衰老关系的新研究确实颠覆了传统认知,其核心结论可概括为:

慢性炎症并非衰老的必然结果,而是工业化生活方式的产物。

以下基于《自然·衰老》最新研究及多篇分析,提炼关键发现与意义:

🔬 一、研究背景与方法

跨人群对比设计 研究团队分析了四大群体: 工业化人群:意大利InCHIANTI队列、新加坡纵向衰老研究(SLAS)139。 非工业化原住民:玻利维亚亚马逊Tsimane部落(寄生虫感染率66%)、

马来西亚Orang Asli族群(感染率>70%)369。 检测指标:通过19种细胞因子(如IL-6、TNF-α)量化炎症水平,并关联慢性疾病发生率1310。

🔍 二、关键发现:炎症与衰老的关联存在根本差异

工业化人群:炎症随年龄显著上升 意大利和新加坡群体中,细胞因子网络与年龄增长强相关,

且炎症水平升高直接关联卒中、心血管病、阿尔茨海默病等慢性病169。 例如IL-6和IL-1RA等促炎因子在老年群体中持续高表达13。 非工业化人群:炎症与年龄无关 Tsimane和Orang Asli群体虽长期暴露于感染(寄生虫、细菌等),

导致基础炎症水平较高,但炎症指标不随年龄增长📈3910。 细胞因子结构迥异于工业化人群,且慢性病发病率极低(如心血管病、糖尿病几乎不存在)2610。 炎症的健康影响因环境而异 在非工业化群体中,高炎症主要反映感染负担,却未引发慢性病;

而工业化群体中相同炎症指标则预示疾病风险。 → 说明炎症本身未必有害,其健康后果取决于环境背景39。

⚡ 三、颠覆性结论:挑战“炎症衰老”普适性

炎症衰老是工业化副产物 传统认为的“年龄增长必然伴随慢性炎症”现象,

实则是现代生活方式(如低体力活动、高脂饮食、环境毒素等)与免疫系统进化不匹配的结果,而非生物学必然369。

🧬 四、机制解释:为何环境能重塑免疫衰老?

暴露组(Exposome)的核心作用 非工业化群体长期暴露于感染源,其免疫系统更擅长快速清除病原体,

避免慢性炎症累积;而工业化环境中,免疫系统因缺乏此类训练,转向对代谢压力产生持续低度炎症39。 生活方式保护因素 Tsimane等群体虽炎症基线高,但高体力活动、

低脂饮食及微生物多样性可能通过调节免疫稳态,阻断炎症向组织损伤转化410。

💡 五、研究意义:改写衰老认知与干预策略

挑战生物标志物普适性 所谓“衰老通用标志物”(如特定细胞因子)需重新评估,需结合人群特异性环境背景解读39。 精准抗衰干预新方向 工业化社会:针对代谢性炎症(如通过饮食调整、运动)可能比单纯抗炎药物更有效410。 全球健康策略:需区分环境类型制定疾病预防方案,而非套用统一标准26。

💎 总结

这项研究揭示:“炎症衰老”并非人类衰老的固有特征,

而是工业化环境与免疫系统进化错配的表现。

它既解释了为何现代慢性病高发,

也为通过生活方式干预逆转炎症性衰老提供了科学依据——健康长寿的密码,

或许藏在我们如何重构自身与环境的关系中。



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