肝移植后急性肾损伤（AKI）是一个常见且严重的并发症，
显著影响患者的短期和长期预后。早期识别和干预对于
改善结局至关重要。以下是一些关键的早期预警信号和监测策略： 一、 关键生物标志物与监测指标（最核心的预警） 血清肌酐： 仍然是诊断AKI的金标准。 早期预警关键在于： 动态监测： 术后早期（特别是48-72小时内）
应频繁监测（如每6-12小时），之后根据情况调整。 微小变化： 关注肌酐的绝对值微小上升
（即使仍在“正常”范围内）和相对变化率。
根据KDIGO标准，48小时内肌酐
升高 ≥ 0.3 mg/dL (≥ 26.5 μmol/L) 或 7天内升高
至基线的 ≥ 1.5倍 即可诊断AKI。 基线值： 准确确定患者的术前或移植前基线肌酐值非常重要，用于比较。 尿量： 非常重要的实时指标。 早期预警信号： 少尿： 尿量 < 0.5 mL/kg/h 持续6小时以上
（KDIGO AKI标准1期）。术后早期（尤其是第一个24-48小时）
应每小时监测尿量。 无尿： 尿量 < 100 mL/24h 是更严重的信号。 注意点： 肝移植患者常使用利尿剂（如呋塞米
）治疗腹水或预防AKI，这会干扰尿量作为AKI指标的解读。
需结合肌酐和其他指标综合判断。 新型生物标志物（研究热点，临床应用逐渐增加）： 目的： 在肌酐明显升高之前更早地识别肾小管损伤。 常用标志物： 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白： 肾小管损伤后
数小时内即可在尿液中显著升高，是预测AKI发生和严重程度的有力指标。 肾损伤分子-1： 近端肾小管损伤后表达上调，尿中水平升高。 白细胞介素-18： 反映肾小管炎症。 组织金属蛋白酶抑制剂-2和胰岛素样生长因子结合蛋白7：
这两个标志物组合（如NephroCheck）可评估细胞周期停滞，
预测中重度AKI风险。 优势： 比肌酐更早预警（提前数小时至数天）。 局限性： 检测成本、可及性、标准化及在特定人群
（如肝硬化、肝移植）中的解读需谨慎。
目前主要用于高风险患者的早期识别和分层。 二、 临床风险因素与情境预警（识别高危患者） 术前因素： 术前已存在的肾功能不全（是术后AKI最强的预测因子之一）。 肝肾综合征。 严重门脉高压、大量腹水。 糖尿病、高血压等基础疾病。 高龄。 营养不良。 术中因素： 大出血和大量输血： 导致低血容量和肾灌注不足。 血流动力学不稳定： 长时间低血压
尤其平均动脉压 < 65 mmHg）或需要大剂量血管活性药物支持。 下腔静脉阻断时间过长： 影响静脉回流和心输出量。 移植物功能延迟恢复： 新肝功能不佳影响整体循环和内环境稳定。 手术时间过长。 术后早期因素（预警信号发生的背景）： 持续性低血压/血流动力学不稳定： 需要持续升压药支持。 有效循环血容量不足： 如腹水引流过多过快、
第三间隙液体丢失、利尿过度未及时补充。 脓毒症/感染： 细菌、真菌感染是术后AKI的重要诱因。 移植物功能不全/原发性无功能： 导致内环境紊乱、血流动力学不稳。 肾毒性药物： 钙调磷酸酶抑制剂： 他克莫司、环孢素
（是肝移植后AKI的最主要药物因素，其肾毒性与血药浓度过高密切相关）。 氨基糖苷类、万古霉素、两性霉素B、部分抗病毒药物等。 静脉造影剂（如行CT检查）。 胆道并发症： 如胆漏、胆道狭窄继发感染。 血管并发症： 如肝动脉血栓形成影响移植物功能。 三、 临床表现与体征（需密切观察） 液体状态评估： 容量不足： 低血压、心动过速、皮肤弹性差、
粘膜干燥、颈静脉塌陷、中心静脉压降低。 容量过负荷： 水肿（尤其是下肢、骶尾部）、
肺部湿啰音（警惕肺水肿）、颈静脉怒张、
中心静脉压升高、呼吸困难。 准确评估容量状态对鉴别AKI病因（肾前性 vs 肾性）
和指导治疗至关重要。 血流动力学指标： 持续监测血压、心率、中心静脉压（CVP）等。
有创监测如肺动脉导管或脉搏指示剂连续心排量
监测在危重患者中可能提供更精确的容量和心功能信息。 感染征象： 发热或体温不升、白细胞计数异常、心率增快、
呼吸急促、引流液异常、不明原因的肝功能指标恶化等。 四、 早期预警策略总结 高危患者识别： 术前评估所有风险因素，对高危患者提高警惕。 密集监测： 术后早期（至少48-72小时）：
频繁监测血清肌酐（至少每日1-2次，必要时更频繁）、严格记录每小时尿量。 密切监测血流动力学（血压、心率、CVP等）。 如有条件且患者风险高，可考虑检测新型AKI生物标志物（如NGAL）。 钙调磷酸酶抑制剂血药浓度监测：
术后早期即开始监测他克莫司或环孢素浓度，
确保在有效抗排斥浓度下限附近，避免过高浓度。
根据肾功能调整剂量或考虑肾保护方案
（如延迟使用CNI、使用CNI最小化方案、
或转换为肾毒性较小的免疫抑制剂如mTOR抑制剂
（需谨慎评估血栓风险））。 避免肾毒性药物： 严格掌握肾毒性药物
（尤其抗生素、造影剂）使用指征，必要时调整剂量，监测浓度。 优化容量管理： 根据血流动力学和容量状态，
精准补液（晶体、胶体）或使用利尿剂。目标导向液体治疗。 积极防治感染： 严格无菌操作，
合理预防性使用抗生素，早期识别和治疗感染。 维持血流动力学稳定： 保证足够的肾灌注压
（平均动脉压目标通常 >65 mmHg，根据个体情况调整），
必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素）。 多学科协作： 移植外科、肝病科、肾病科、重症医学科、
药师紧密合作，共同管理。 关键点强调 不要等待肌酐显著升高！ 微小变化
（48小时内升高≥0.3 mg/dL）和尿量减少就是早期预警信号。 术后早期（特别是48小时内）是AKI发生的高峰期，监测必须密集。 CNI肾毒性是常见且重要的可干预因素，
密切监测和优化其使用是预防AKI的核心。 动态评估容量状态和血流动力学是鉴别病因和指导治疗的基础。 综合运用传统指标（肌酐、尿量）和新型标志物（如有条件），
结合临床风险因素和表现，才能实现真正的早期预警。 一旦出现预警信号，应立即评估原因，采取针对性干预措施
（如优化容量、调整或停用肾毒性药物、控制感染、
必要时肾脏替代治疗），以阻止AKI进展，改善患者预后。
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