五
疾病史（History of Disease）是研究人类对疾病的认知、实践及其与社会互动的关系，既包括群体层面的流行病，也涵盖单一疾病的个案。它并非仅指疾病本身的自然史（如病原体演化、病理机制等），而是人类如何从社会、文化、科学和技术等维度逐步认识、解释和应对该疾病的全过程（以梅毒为例）：①认知演变，如从症状描述（如古代文献中的“恶疮”）到病因发现（梅毒螺旋体的识别）；②诊疗技术，如治疗手段的革新（从汞剂到青霉素治疗）；③社会反应，如疾病如何被污名化、政策干预（隔离措施）或文化表达；④全球互动，如疾病传播与殖民、贸易、战争的关系。可见，疾病史也就是从理论基础到防治手段，体现在某一疾病之中人类思想观念、社会文化、科学技术演化的思想史，即单一疾病的多维历史。
本册之所以名曰《疾病思想史：30种重大疾病认识与干预的重大转变》，即以鼠疫、霍乱、麻风病、结核病、梅毒、伤寒、产褥热、疟疾、血吸虫病、流行性感冒、天花、脊髓灰质炎、病毒性肝炎、高血压、冠心病、脑卒中、慢性阻塞性肺病、消化性溃疡、肾病综合征、再生障碍性贫血、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、糖尿病、痛风、维生素缺乏症、精神分裂症、阿尔茨海默病、癫痫、更年期综合征、恶性肿瘤等30种重大疾病为经、思想史演变为纬，进行个案分析，包括科学突破、社会政治影响、文化记忆等，完整地展现其“科学-社会-文化”的综合叙事特征。基于本套丛书主要围绕以“科学革命”为主题的，那么人类对某一疾病认知与干预的演变过程，本质上是疾病史在微观层面的具象化。它不仅要记录医学知识的进步，更折射出社会观念、文化价值和技术权力的变迁。
这里，以“糖尿病”为例可以看出，从现象观察、疾病命名、病理认识、临床干预到综合管理，人类对于疾病认知的发展历程。
第一，“临床特征认识：从尿多、尿甜到尿糖”。说明人类对糖尿病的认识，有一个从模糊、笼统到清晰、准确的辨别过程。
公元前1550年的古埃及《埃伯斯纸草书》和古印度《阿育吠陀》中就记载了多饮、多尿的疾病症状，中国在公元前1300年的甲骨文中也有“疾尿”（包括尿多）的记载，说明无论东西方，人们对糖尿病的认识都是从“尿多”开始的。但在经验医学时代，这一过程持续了3000多年。
关于这一疾病的命名，希波克拉底（Hippocrates，约公元前 460-355）仅仅记述了一些以尿多和消瘦为表现的临床病例。阿勒特斯（Aretaeus，81-138）是第 1个使用 diabetes来描述这种大量排尿的消耗性疾病的医生，但diabetes显然不是纯粹的糖尿病。他在医书中的记载：“这是一种可怕的折磨，血肉四肢溶于尿中。患者永远不停地喝水，但排尿是不停歇的，就像是一个双端开口的管道，一旦患者停止饮水哪怕很短的一段时间，嘴巴就会变得焦干，身体也会干燥，内脏就像着了火一样，患者可怜而又痛苦，很快便会在灼烧般的干渴折磨下死去。”
无独有偶，中国的医生也认识到这一疾病与内热有关。《素问·奇病论篇》指出，“脾瘅……此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上逆，转为消渴。”《素问·气厥论篇》称：“肺消者饮一溲二……大肠移热于胃，善食而瘦。”《素问·皮部论篇》谓：“热多则筋弛骨消。”
对于糖尿病的临床特征，认识“尿甜”是一个明显的进步。因为“尿多”可见于多种泌尿系疾病，但“尿甜”就大大地缩减了疾病范畴，为揭示的糖尿病本质提供了特征性的经验依据。
关于糖尿病患者的尿液是甜的记录最早可追溯至印度医学，《阇逻迦集》和《妙闻集》中均使用了“Madhumeha”来指代一种症状为甜尿的疾病，并描述蚂蚁会在这类患者的尿液周围聚集，还记载这一类疾病与遗传、肥胖、久坐不动的生活模式和饮食有关。
在我国，晋代（公元265年～420年）陈延之《小品方》推论消渴病尿甜机理，但原本已佚。《外台秘要》对其做了转载：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”唐代甄立言撰写的医书《古今录验方》中也有“渴而饮水多，小便数，有脂，似麸片甜者，皆是消渴也”的记载。
在中世纪的波斯，阿维森纳（Avicenna，980-1037）的著作《医典》中，记录了diabetes 患者的贪食、甜尿症状，还提到了与疾病相关的一些并发症，如性功能障碍等。
相反，西方关于患者“甜尿”的临床认识相对较晚，或许与他们的制糖技术滞后有关。1930年代，季羡林在德国学习梵文的时候，便注意到欧美许多国的语言中，表示“糖”这个字，都是外来语，根源是梵文的sarkara。带着这个发现，以至于他后来写了一部70多万字的《糖史》。
令人惊奇的是，中国最早有了饴糖，印度也最早有了制蔗糖的技术，但糖尿病的病名却最早来自于欧洲。17世纪，英国医生托马斯·威利斯（Thomas Willis，1621-1675），在著作中有一章命名为“使人排尿的病魔”（the pissing evil），其中记录到“患者的尿非常甜，就像是掺了糖或者蜜”，并观察到患者会有神经痛等并发症的临床表现。18世纪的苏格兰医生威廉·库伦（William Cullen，1709-1790），可能是糖尿病（diabetes mellitus）的首位提出者。1769 年，库伦在爱丁堡大学担任医学教授期间，提出了dibetes应该分为diabetes insipidus（尿崩症）和 diabetes mellitus（糖尿病）两种：尿崩症患者的尿液没有任何味道，而糖尿病患者的尿液中含有甜味物质。
令人遗憾的是，当现代医学在“糖尿病”的病名指导下，基础研究与诊疗进步相互交错、突飞猛进之时，当代《中医内科学》仍然坚持“消渴病”特色诊断下的辨证论治，尽管临床工作者已经与“糖尿病”的诊疗和预防开始接轨，却始终无法推动自身诊疗技术与基础医学的互动。
第二，“病理学发现：从胰腺、胰岛到胰岛素”。当西方医学开始寻找“尿糖”进行实证研究时，传统医学却停滞在“消渴”的主观思辨漩流中。
例如，古罗马名医盖伦（Claudius Galen，138-201）认为，diabetes是“由于肾脏的虚弱，无法留存住水分”，他将diabetes和腹泻进行了类比，称 diabetes 是“尿的腹泻”，将其称为多尿病（hydrops ad matulam）、口渴病（dipsakos）。鲁弗斯（Rufus，约 98-117年）为 diabetes提出一个新名字leiouria（意为多尿症）。卡修斯·费利克斯（Cassius Felix）则解释说，“这种被希腊人叫做diabetes 的疾病是因为身体器官的多孔性，使得任何液体都可以通过尿排出。”
《黄帝内经》把消渴病的病因、命名与“内热”挂钩，认为“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上逆，转为消渴。”（《素问·奇病论篇》）“肺消者饮一溲二……大肠移热于胃，善食而瘦。”（《素问·气厥论篇》）“热多则筋弛骨消。”（《素问·皮部论篇》）
张仲景则与盖伦有相同的认识，他强调“肾虚”的作用。故《金匮要略·消渴小便利淋病脉证并治》称“渴欲引水不止者，文蛤散主之。”“男子消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗，肾气丸主之。”
此后诸家均以“内热”和“肾虚”立论，也有将饮酒归为消渴病的病因。明代医家又有“气虚”之说，戴思恭在《证治要诀·三消》中说：“三消得之气之实，血之虚，久久不治，气尽虚，则无能为力矣”，在用药上倍崇黄芪。《医学入门·消渴》谓：“治渴，初宜养肺降心，久则滋肾养脾。盖本在肾，标在肺，肾暖则气上升而肺润，肾冷则气不升而肺焦，故肾气丸为消渴良方也。然心肾皆通乎脾，养脾则津液自生，参苓白术散是也。”
西方医学的实证研究，最早来自瑞士医生帕拉塞尔萨斯（P.A.T.B.Paracelsus von Hohenheim，1493-1541），他在实验中通过蒸发糖尿病患者的尿液，得到了固态的物质。可惜，他都没有尝一下，就直接将这种固态物质当作了盐，从而得出 diabetes是由于盐在肾脏沉积而导致的推论。
1788年，英格兰医生托马斯·盖姆雷（Thomas Gamley）在一次意外事故病人救治的过程中，发现胰腺损伤竟然可以引起糖尿病。这提醒人们，开始把引起糖尿病原因指向了胰腺。
1850年代，法国生理学家克洛德·贝尔纳（Claude Bernard，1813-1878）发现，甜尿中的那些白色粉末——葡萄糖在肝脏中是以糖原的形式进行储藏的，中枢神经系统具有明显的调节血糖作用，大脑延髓受到损伤后，可以引起糖尿病。
1869年，德国病理学家保罗·朗格汉斯（Paul Langerhans，1847-1888）发现胰腺外分泌腺及导管组织间，有一群很小的细胞团块，这些细胞团块不同于胰腺的其它细胞。
1889年，德国生理学家奥斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski，1858–1931，6次获得诺贝尔奖提名）和约瑟夫·冯·梅林（Joseph Von Mering）意外发现，被切除了胰腺的实验狗，排出的尿液中含有葡萄糖，于是把胰腺锁定为导致糖尿病的一级嫌疑犯。
1891年，美国病理学家尤金·奥佩（Eugene Lindsay Opie，1873-1971）观察到，死亡的糖尿病患者胰岛细胞出现了玻璃样退行性病变，细胞结构退化成了一种半透明的结构。从而认识到：胰腺里可分为2类细胞——腺泡细胞和胰岛细胞，前者分泌胰液，后者分泌一种能控制血糖的物质，该物质不通过胰腺导管输送而是以内分泌的方式，渗透进毛细血管，顺着血流运至全身。
1893年，法国组织学家伊杜纳德（Edounard Laguesse）将朗格汉斯发现的位于胰腺外分泌腺中间的像孤岛一样的细胞团称为Lang erhans，简称胰岛。并发现胰腺所分泌的物质有降低血糖的作用，这个功能是由胰岛来完成的。
1909年，比利时医师吉恩·迈尔（Jean de Meyer）做了大量的实验，他仔细地分析了胰岛所分泌的物质，并把这种能够降低血糖的物质命名为“胰岛素”。随后，陆续有科学家将自己制备的胰腺提取液注射给糖尿病狗，明白无误地观察到其对血糖和糖尿病的控制作用。
1920年 10月 31日，加拿大安大略省的外科医师佛雷德里克·格兰特·班廷（Frederick Grant Banting，1891-1941）做了一个非常著名的胰导管结扎实验。他把一条实验狗的胰导管进行手术结扎，然后想办法使它存活下来。手术之后的小狗胰腺滤泡逐渐衰退，而残存的胰岛竟然没有失去原有的功能。与众不同的是，以前都是从生命力旺盛的胰腺中提取胰腺分泌物，这些分泌物有一定降糖作用但成分太过复杂。
1921年7月，在生理学教授约翰·麦克劳德（John James Rickard Macleod，1876-1935）的帮助下，他们从萎缩的胰腺中获得的冷却的提取物，并为实验狗注射。喜出望外的是，狗的血糖水平比以往任何实验降低的更多，没想到就这样发现了人们一直在寻找的胰岛素。此后，他们改进胰腺提取和提纯的方法，制备了一大批在当时看来最为纯粹的胰腺提取物。并将这种提取物应用到一个叫做Leonard Thompson的14岁小男孩身上。他的血糖在几个小时之内迅速下降到了正常水平，尿糖和尿酮体消失。
胰岛素的发现和应用，使麦克劳德和班廷获得了1923年的诺贝尔奖，也是迄今为止最快获得诺贝尔医学和生理学奖的成果。
第三，“监测技术革新：从尿糖、血糖检测到动态监控”。上文提到，胰岛素的发现与血糖水平的测定密切相关，而胰岛素的提纯也与其检测方法不可分割。可见，实证科学的进步少不了技术方法的支持，二者相互促进，形成加速效应。
1769 年，当糖尿病（diabetes mellitus）被正式确立以后，关于糖的研究以及尿糖、血糖的测定就成为科学家研究的焦点。1838年，科学家在一篇《对于自然和糖的化学性质的研究》的论文中写道：“那些来源自葡萄、淀粉、蜂蜜甚至导致糖尿病的物质具有相同的构成和属性，将这种单一物质命名为葡萄糖。”因其在生物体中的重要地位，德国化学家费歇尔1892年确定了葡萄糖的链状结构及其立体异构体，并因此获得1902年诺贝尔化学奖。
19世纪中叶，科学家开始通过尿液分析间接推测血糖水平，因当时技术限制，无法直接测量血液中的葡萄糖。医生发现糖尿病患者尿液中含有糖分，并尝试通过尿液颜色、气味等物理性质变化进行判断，但方法粗糙且缺乏特异性。
1908年，拜耳公司推出的Clinitest试剂片成为首个商业化尿糖检测工具。该试剂基于化学反应（如班氏试剂）使尿液中的葡萄糖与试剂反应后变色，通过比色法半定量评估血糖水平。尽管操作复杂且易受其他糖类干扰，但为糖尿病诊断提供了初步依据。
1945年，艾姆斯公司对Clinitest试剂片进行工艺优化，提高了检测的便捷性。然而，尿糖检测仍存在显著缺陷，如无法实时反映血糖波动，且受肾功能影响较大，仅能作为血糖控制的辅助参考。
早期的血糖检测采用邻甲苯胺法，通过酸性环境下葡萄糖与试剂的显色反应判断浓度。但该方法特异性差，易受半乳糖、抗坏血酸等物质干扰，且对实验设备腐蚀性强，逐渐被淘汰。
葡萄糖氧化酶（GOD）法诞生于20世纪60年代，由于其显著地提高了检测特异性，成为临床实验室的主流方法，并被世界卫生组织推荐为标准之一。后续发展的己糖激酶（HK）法，结合NADP还原反应实现更精准的定量分析，进一步提升了检测精度。
1965年，第一代便携式血糖仪即水洗式血糖仪诞生，但设备体积庞大（约25厘米），仅限医院使用。1980年代，艾姆斯公司推出Ames Dextrometer，首次实现家庭自测，且采血量减少，检测时间缩短。此后，电化学法血糖仪（第四代）取代比色法，通过检测电流信号提升精度。第五代血糖仪引入多部位采血技术（如上臂、手掌），采血量降至0.3微升，并采用虹吸式设计减少操作步骤，显著降低了患者的疼痛与心理负担。
传统血糖仪仅能提供单点数据，无法捕捉血糖动态变化。这一局限性催生了连续血糖监测（CGM）技术的研发，1999年美敦力MiniMed系统的问世，首次实现72小时连续监测。随后的检测技术一步步突破，形成了传感器寿命延长、智能化集成等，迈向“人工胰腺”。
总之，从尿糖的定性分析到血糖的精准定量，经历了化学试剂、酶法、电化学等多阶段的革新，不仅解决了糖尿病诊断的迫切需求，也为后续动态监测、无创技术的研发奠定了基础，体现了医学技术从粗放到精细、从实验室到日常应用的演变逻辑。
第四，“治疗探索：从内科、外科到综合管理”。治疗技术的进步与基础理论的突破密切相关，18世纪之前的医生虽然尝试过各种千奇百怪的治疗方法但收获甚微，关键在于不能从病理解剖和病理生理上认识糖尿病。后来，随着发病机理认识的逐渐清晰，现已明确：葡萄糖是人体必需的营养物质，正常情况下人体会将所不需要的多余的糖转化成糖原分子储存在骨骼肌、肝脏里，或转化为脂肪贮存起来，需要时再释放出来。当这一套人体中自带的葡萄糖稳定系统出了故障，就会引发糖尿病。
血液中葡萄糖的转化靠2个重要分子来调节：胰岛素和胰高血糖素。血糖太高时，胰腺中的β细胞分泌胰岛素，降低血糖浓度；血糖太低时，胰腺中的α细胞分泌胰高血糖素，增加血糖浓度。因此，糖尿病的治疗关键就是降血糖。
（1）饮食治疗：在胰岛素诞生之前，饮食治疗是糖尿病患者唯一的有效选择。19世纪中后期，法国医生Bouchardat 发现调整饮食可以降低尿液中的糖分。英国医生John Rollo进一步发现：当糖尿病患者进食面包、谷物、水果等食品时，尿糖增多，而吃肉类食品时尿糖相对减少，后来他倡导了影响深远的低碳水化合物、高脂肪、高蛋白饮食模式。20 世纪初，美国医生 Frederick Allen 的饥饿疗法或许是最著名的糖尿病饮食方案，他主张严格限制热量摄入，对血糖、尿糖进行密切监控，详细安排和记录三餐和运动时间。随后，更为精确的科学饮食概念，如食物交换份数、血糖生成指数、食物血糖负荷陆续被引入实际生活，糖尿病患者的身边开始出现称重仪、计算器等小工具，吃什么、吃多少都可以被精细计划和计算。近几十年来，各种糖尿病治疗药物陆续问世，但饮食治疗依然被视为基础治疗。
（2）运动治疗：20 世纪初，法国医生 Bouchardat 首次发现经常活动的糖尿病患者病情好转更快。1935年，美国著名糖尿病学家 Joslin 率先认识到“体力活动应当视为糖尿病的治疗工具”，形象地把饮食疗法、运动疗法和药物治疗比喻为古代战车的三匹战马，是战胜糖尿病的三大法宝。
（3）胰岛素治疗：在班廷发现了胰岛素6个月后，胰岛素就开始用于临床，是医学史上划时代的里程碑事件。1922年克里普提纯胰岛素，1923年动物胰岛素商品化。自此以后，胰岛素的剂型不断推陈出新，目前已有速效、短效、中效、长效和预混胰岛素等多种剂型。从来源上，早期第 1 代胰岛素主要来自猪和牛的胰腺，这些动物胰岛素存在产生胰岛素抵抗、导致过敏、产量有限等缺点。随着重组基因和DNA 技术的发展与完善，第 2 代胰岛素——生物合成人胰岛素于 20 世纪 80年代得以普及，以其抗原性低、起效快、安全性高等特点广泛应用于临床。进入90年代后，人们对胰岛素结构和成分的研究越来越深入，通过对肽链的修饰改变胰岛素的生物学和理化特征，进而研发出更能贴合人体需要的第 3 代胰岛素——胰岛素类似物，它们具有与人胰岛素不同的结构、理化性质和药动学特征，起效更快速或更长效、低血糖发生率更低、吸收更稳定、个体差异更少、对体重影响也更小。在给药途径方面，1979 年，第1个胰岛素泵出现，能够模拟生理性胰岛素分泌模式的方案；1985 年，第1支胰岛素注射笔诞生，并不断更新换代；2013年，胰岛素口服制剂在欧洲获得专利批准；2014 年，吸入性胰岛素再度被 FDA批准，糖尿病患者的选择日益丰富。
（4）口服降糖药：1942年，法国医生 Janbon 发现磺胺类抗生素 2254RP化合物会导致低血糖发生；1956年，德国Franke 和 Fuchs成功合成了第 1 个磺脲类药物甲苯磺丁脲，并广泛应用于临床。此后数十年间，氯磺丙脲以及第 2 代的格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮和格列美脲相继问世，至今依然是治疗 2型糖尿病的主流药物。此外，二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、伏格列波糖等）、噻唑烷二酮（TZD）药物（罗格列酮、吡格列酮等）、肠促胰素类药物（艾塞那肽、利拉鲁肽等多种GLP-1 受体激动剂药物，以及西格列汀、沙格列汀、阿格列汀、利格列汀、维格列汀、吉格列汀等 DPP-4 抑制剂，在控制血糖、降低体重等方面疗效显著，而且低血糖发生率低）。此外，还有多种降糖新药物如钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂等，正在陆续上市。
（5）手术治疗：1950 年代，美国 Walter Pories 医生意外发现合并糖尿病的肥胖患者在接受减重手术后，糖尿病病情明显好转。此后越来越多的证据表明，减肥手术能够显著降低糖尿病患者的高血糖，其效果优于传统药物治疗手段，部分患者甚至可以达到完全缓解。2009年，ADA 发表的糖尿病诊疗指南首次将减肥手术纳入治疗方式。2011 年，国际糖尿病联盟（IDF）也发表声明认可减肥手术是治疗 T2DM的措施之一，并建议符合手术条件的患者及早考虑接受手术治疗。2014 年《中国 2 型糖尿病防治指南》将糖尿病患者的减重手术列入，扩展了手术治疗糖尿病的适应证。
（6）胰岛移植：1966年，Kelly等第一次进行胰腺全器官移植，可有效控制糖尿病，但由于手术要求高、损伤大、费用多，病人接受度低。1974年，Sutherland等实施了世界上第1例人胰岛移植。1980年，Largiader等首次报道1型糖尿病病人在接受胰岛移植后，完全脱离胰岛素。1989年，Ricordi团队发明的半自动胰岛分离系统，克服胰岛细胞分离和纯化中的技术难题，促进胰岛移植由实验研究进入大规模临床应用。虽然胰岛移植对于糖尿病治疗具有较好的疗效，但目前仍有较多制约因素：①供体器官短缺；②胰腺获取、运输及胰岛细胞分离纯化尚无标准流程；③胰岛细胞早期排异丢失及药物不良反应；④门静脉胰岛移植可能出现术后出血、血管栓塞、门静脉高压症、门静脉周围脂肪变性。进一步的努力仍在进行中。
第五，中西医治疗：从理念融合到实践。从思想史角度看，中医药必须突破传统的“消渴病”以及治疗消渴病的历史实践，以“糖尿病”的发生、发展和并发症、合并症的应对为目标，尝试新的探索。
（1）重大疾病攻关需要中西医协作：令人担忧的是，中国糖尿病患者人数达到1.164亿，位居全球第一。可见，尽管现代医药在糖尿病治疗方面取得了很大的成绩，但由于治疗的长期性和复杂性，防控形势并不乐观。中医药治疗虽然也缺乏战胜该病的最终办法，但至少可在两大方面可以助力现代医学。一是糖尿病前期，又名糖调节受损，是处于正常血糖值与糖尿病高血糖之间的异常阶段。这一阶段是糖尿病预防控制的重点和关键期，若早期进行有效干预，则可能延缓甚至逆转糖尿病的发生。二是糖尿病并发症、合并症的治疗。笔者检索了近几年的医学文献，仅该领域中医药治疗综述类就有20余篇，涉及主要并发症、合并症如下：糖尿病肾病、糖尿病胃轻瘫、糖尿病黄斑水肿、糖尿病性干眼、糖尿病合并牙周炎、2型糖尿病肌少症、糖尿病胃肠神经病变、糖尿病性勃起功能障碍、糖尿病合并急性脑卒中、糖尿病视网膜病变、糖尿病足、糖尿病合并骨质疏松症、糖尿病周围神经病变等。
（2）中医药参与会战的新视角：一是提炼科学问题，加强实证研究。例如，辨证论治是张仲景开创、后世长期坚守的临床模式，但经历2000年来的诊疗实践，尤其是实证医学诞生以来，这一模式实际上正在演变成继续进步的桎梏？辨证论治所依赖的“火热论”“肾虚论”“阴虚论”“气阴两虚论”“脾虚论”等病机理论，是一种自然哲学的猜测和臆想，而并非具备实证研究的客观证据。事实上，在现代病理生理学的多个环节上都存在西医治疗糖尿病的不足之处，这恰恰是中医药努力的方向。因此，必须加强中医药治疗的基础研究，疗效要建立在严谨的数据之上，不是笼统、模糊的辨证论治。例如发挥中药降血糖、降血脂、保护胰岛 B 细胞、提高胰岛素的分泌，提高周围组织的糖利用，改善微循环，提高机体免疫力，减轻脂肪组织巨噬细胞炎性反应，对肠道菌群的调节作用等功效。还要从蛋白质组学、代谢组学、质谱技术、基因测序技术等破解对中医药糖尿病治疗中的科学疑问，为中医药治疗糖尿病的研究提供理论依据。
二是严格科研设计，提高临床研究水平。当前中医药治疗2型糖尿病的研究热点在于中医药对糖尿病并发症辨证施治的临床观察，研究趋势向实验研究及生物分子学等更深入的层面演化。有人从中医药治疗2型糖尿病的6523篇中英文相关文献中，纳入随机对照试验中英文文献117篇，系统评价/Meta分析文献92篇，临床实践指南31部，结果提示，存在的主要问题是英文文献发表量较少，发表期刊单一，影响因子较低；中医药治疗2型糖尿病的研究证据质量整体偏低，不论是随机对照试验、系统评价/Meta分析还是临床实践指南均不同程度的存在方法学质量和报告规范质量问题。因此，认真遵循循证医学原则，提高临床研究水平是当务之急。
这里，以著名医学史家卡斯蒂洛尼（Arturo Castellino）的一段话作为结尾：“追溯医学思想史上的各个分支……其发展并非如有些人所说的那样是持续不断直线上升的。从上古的巫术到现代疗法，从《圣经》上的脏器治疗到今天的内分泌学，从希波克拉底的体液病理学说到现代的免疫学，这些思想的进展是经过无数矛盾和曲折的。”
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