预防流感取得突破? 科学家发现了百年疫苗的惊人力量

诸平

据加拿大麦吉尔大学(McGill University)2024年3月6日提供的消息，科学家发现了百年疫苗的惊人力量(Breakthrough in Flu Prevention? Scientists Discover Surprising Power of Century-Old Vaccine)。

麦吉尔大学健康中心（McGill University Health Centre）的研究人员发现，旧的结核病疫苗（tuberculosis vaccine）卡介苗（Bacillus Calmette - Guerin简称BCG）也可以预防甲型流感（influenza A），这表明可能有更广泛的病毒防御，包括COVID-19。这一突破可能对未来的疫苗开发产生重大影响。

随着加拿大的流感季节与创纪录的甲型链球菌病例和持续的COVID-19担忧相冲突，一项新的研究揭示了我们对呼吸道免疫反应的理解。来自麦吉尔大学健康中心研究所(Research Institute of the McGill University Health Centre简称RI-MUHC)的学者们发现了一种具1月15日已经在《自然免疫学》(Nature Immunology)杂志网站发表——Kim A. Tran, Erwan Pernet, Mina Sadeghi, Jeffrey Downey, Julia Chronopoulos, Elizabeth Lapshina, Oscar Tsai, Eva Kaufmann, Jun Ding, Maziar Divangahi. BCG immunization induces CX3CR1hi effector memory T cells to provide cross-protection via IFN-γ-mediated trained immunity. Nature Immunology, 2024, 25: 418–431. DOI: 10.1038/s41590-023-01739-z. Published: 15 January 2024. https://www.nature.com/articles/s41590-023-01739-z

参与此项研究的有来自加拿大麦吉尔大学（McGill University, Montreal, Quebec, Canada）、加拿大魁北克大学三河城分校（Université du Québec à Trois-Rivières, Quebec, Quebec, Canada）以及加拿大皇后大学（Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada）的研究人员。

这项研究揭示了一种以前不为人知的机制，该机制可以扩大疫苗的防护范围，以对抗最流行的流感病毒——甲型流感病毒（influenza A virus）。

对疫苗开发的影响（Implications for Vaccine Development）

上述研究论文的通讯作者、肺免疫学家、RI-MUHC的高级科学家以及麦吉尔大学的医学教授马齐亚尔·迪万伽希（Maziar Divangahi）解释说：“这里涉及的免疫相互作用可以训练肺部，肺部经常暴露于环境中的传染性病原体。如果我们能够绘制出涉及肺部的保护性免疫途径，这将彻底改变我们在开发针对感染包括紧急呼吸道病毒（emergent respiratory viruses）的疫苗方面的概念和临床方法。”

这一发现为未来评估卡介苗是否可以用于预防其他突发病毒的研究铺平了道路。特别是对新冠病毒（COVID-19）疫苗的保护研究取得了可喜的成果。

这项工作得到了加拿大卫生研究所(Canadian Institute of Health Research简称CIHR Project grants 168884 and 168885)、魁北克健康研究基金奖和呼吸系统疾病的施特劳斯主席基金（Fonds de Recherche du Québec–Santé Award and the Strauss Chair in Respiratory Diseases）、加拿大皇家学会（Royal Society of Canada）的会员基金、魁北克桑特研究基金会助学金（Fonds de Recherche du Québec–Santé studentship）的资助。

上述介绍，仅供参考。欲了解更多信息，敬请注意浏览原文或者相关报道。

Abstract

After a century of using the Bacillus Calmette–Guérin (BCG) vaccine, our understanding of its ability to provide protection against homologous (Mycobacterium tuberculosis) or heterologous (for example, influenza virus) infections remains limited. Here we show that systemic (intravenous) BCG vaccination provides significant protection against subsequent influenza A virus infection in mice. We further demonstrate that the BCG-mediated cross-protection against influenza A virus is largely due to the enrichment of conventional CD4⁺ effector CX3CR1^hi memory αβ T cells in the circulation and lung parenchyma. Importantly, pulmonary CX3CR1^hi T cells limit early viral infection in an antigen-independent manner via potent interferon-γ production, which subsequently enhances long-term antimicrobial activity of alveolar macrophages. These results offer insight into the unknown mechanism by which BCG has persistently displayed broad protection against non-tuberculosis infections via cross-talk between adaptive and innate memory responses.