原来大家认为抗菌肽是通过直接破坏细菌质膜（细菌质膜和哺乳动物质膜不同）来杀菌的，但是无法解释某些抗菌肽同样具有破坏哺乳动物细胞膜的现象。我们发现多肽在小于最小抑菌浓度下是先进入细菌质膜内的，进一步研究发现多肽可以通过作用于脂肪酸合成的关键酶从而破坏细菌质膜杀耐药菌，不幸的是哺乳动物也有相应的脂肪酸合成途径和对应的酶，从而使多肽显示出细胞毒性https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.00825/full。但针对该酶设计化合物，同样展示出广谱的抗耐药菌（包括鲍曼不动杆菌、绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌以及金黄色葡萄球菌临床耐药分离株），但活性较低。一种可能的原因是化合物本身穿膜能力可能不如多肽（遇膜会改变自身二级结构）。请教下周老师，有没有可能通过化学修饰（包括连接穿膜肽）的方式来增加化合物小分子的穿膜能力？因为我们发现的靶点在细菌胞浆中，即使穿膜肽进入后被降解，理论上讲也不会影响化合物本身的抗菌能力。

如果你能够把小分子连上穿膜肽的话，就可以帮它进去

回复@周耀旗：特洛伊木马计?