为什么总能看到美国人发生花生过敏的报道，但是关于中国人过敏的报道就似乎没有？

先说总结：由于中国人吃花生的频率和地域并不如外国广泛，而且中国产的花生里过敏原含量比外国出产的花生少，所以中国花生过敏的比例相对比较少。但是绝对人数不一定少。

一、卫生假说

关于中美差异问题。 1989 年，Strachan 在一篇具有里程碑意义的文章中首次提出了卫生学假说，用以解释家庭规模和/或卫生情况与过敏性疾病易感性呈反相关的关系。该项研究的受试者来自于 同一个欧洲第一世界国家，而在这一群高加索人群中，可以观察到不同的社会群体间存在标志性差异。尤其值得注意的是，社会经济层次较低的、家庭规模较大的人群，其过敏性疾病的发病风险会降低。

目前普遍用于解释这些疾病患病率差异的机制都是以“研究群体中社会经济层次较低组人群的总体微生物暴露程度最高”这一假设为基础的。另外，该假说还提出， 富裕程度较低人群中儿童时期对微生物暴露的增加、特别是对病原体暴露的增加，可转移免疫系统对非致病性环境过敏原的注意力，从而降低过敏程度。

而 13 年前完成的一项研究也得出了基本上与此一致的结论，该研究对加拿大北部生活状况与第三世界国家等同的土著印第安人群（the Métis）进行了评价。Gerrard 等报告， 虽然邻近的白人人群血清 IgE 水平低于 Métis 人群，但 Métis 人群中却很少出现过敏性疾病。 相反，印第安人群中严重的病毒性和细菌性感染以及寄生虫感染则更为常见。因此，Gerrard 等提出了有预见性的观点，“相对而言，特应性疾病是某些白人群体成员为了免患病毒、 细菌和寄生虫性疾病而付出的代价”。

已知过敏性疾病是多基因遗传病 ,并不能用遗传基因改变来解释过敏性疾病流行。人们更多关注环境因素对过敏性疾病发病影响 ,尤其在生命早期。由于生后最初几年是免疫系统发育高峰时期 ,特别易受环境因素影响出现过敏症状 ,抑制或促进过敏性疾病发生的环境因素非常复杂。已知引起过敏性疾病的危险因素包括早期喂养、食物、感染、过敏原、空气污染和香烟。感染在过敏性疾病发病中作用非常复杂 ,与暴露微生物种类、暴露时间、剂量及过敏性疾病临床表型均有关。

过敏原暴露也是如此 ,并不一定均可诱发过敏性疾病 ,与过敏原剂量密切相关。早期高水平猫过敏原暴露可防止哮喘发生 ,而低水平暴露则促进哮喘发生[4] 。作者体外研究表明高水平尘螨刺激可促进脐血淋巴细胞降低 T细胞上诱导共刺激因子 ( ICOS)表达 ,增加 T2bet表达 ,促进 T细胞向 Th1发育。进一步明确引起或抑制过敏性疾病发生因素 ,将能向社区推荐可行的干预措施。

从 Th1 /Th2到 Th/Toll样受体 ,从经典“卫生假说 ”到“新卫生假说 ”。经典的“卫生假说 ”认为在工业化程度高的地方 ,生活方式相对干净 ,对感染性致病原暴露减少 ,大量使用抗生素及预防接种减少使机体 Th1功能发育障碍 ,削弱机体免疫功能向非过敏应答倾斜 ,导致哮喘发病。

Th1 和 Th2 功能失衡是经典“卫生假说 ”基础 ,但随着对过敏性疾病认识的深入 ,人们发现早年肠道寄生虫感染可增加 Th2反应 ,同样减少过敏性疾病发生。研究还显示干扰素 2γ( IFN2γ)在哮喘免疫病理中促炎因子作用可能比其下调 Th2细胞因子作用更明显 ,因此 ,基于 Th1 /Th2的卫生假说并不能解释过敏性疾病发生的全部机制。

“新卫生假说”是基于调节性 T细胞 (CD4+CD25+T细胞 , Tr)理论 ,认为由于优越的卫生条件 ,缺乏微生物暴露 ,减少了脂多糖 (LPS)和 CpG二核苷酸等微生物表面存在病原相关分子模式 (PAMPs)通过 Toll样受体刺激免疫体调节细胞可能性 ,导致 Th1和 Th2应答发展过程中失去了对 T细胞平衡调节作用。作者初步研究也显示哮喘急性发作期儿童存在 Tr功能异常。通过作用于 Tr干预治疗过敏性疾病是目前研究热点。

二、花生过敏原。

在北美和欧洲等国家，分别有１％和０．５％的儿童及成人对花生过敏。超过敏病人摄入１００ｕｇ花生蛋白就可诱导过敏反应，在美国每年有１００～２００病人死于花生过敏。中国是世界上最大的花生生产、消费和出口国，但在国内生产的花生主要以油用为主，仅３０％左右被直接食用。美欧等发达国家７０％～８０％的花生被直接食用，在美国、日本近９４％家庭食用花生酱。

随着花生食品的广泛食用，花生过敏人群不断增加。近１０年来，西方国家花生过敏病例由１燉１００００增长到１燉２００，目前美国、英国和法国约有０．５％～１％的人对花生过敏，在英国的怀特岛过敏人群甚至达到１．５％。在亚洲一些国家和地区，花生制品也是引起儿童食物过敏的主要致敏原之一。中国医学科学院变态反应研究人员对就诊病人统计发现约有４％的病人对花生过敏。叶世泰研究表明，花生等油料作物的过敏原性较强，通常引起严重的变态反应，甚至导致致命性的休克。

换句话说，中国也有很多对花生过敏的人，其中一个原因可能中国人吃花生酱真的不那么普遍而已。

花生致敏反应是指人体对花生抗原物质产生的由ＩｇＥ介导的不良免疫反应，属于Ⅰ型变态反应。当过敏患者食用花生后，机体对抗原呈反应性增强状态，并诱导ＩｇＥ反应；当再次食用花生过敏原时，已有的ＩｇＥ就会直接识别并结合这些物质，从而诱导细胞释放出组胺、５羟色胺等血管活性物质，使机体在某一组织、器官，甚至全身出现功能丧失。

引起病人花生过敏反应的可能是主要致敏组分（Ａｒａｈ１、Ａｒａｈ２、Ａｒａｈ３）也可能是次要致敏组分（Ａｒａｈ４、Ａｒａｈ５、Ａｒａｈ６、Ａｒａｈ７、Ａｒａｈ８）。但是它们都是蛋白质。其中前七种蛋白过敏患者血清的识别率超过5 0 % ，因此是主要的花生致敏蛋白。各国花生过敏血清学不同，Ara h 1 在欧洲不同人群的识别率分别为 35%。

中国主要的致敏蛋白是 Ara h1、Ara h1 亚基和三条Ara h 3 多肽，并且Ara h1 和Ara h1 亚基致敏性最强。不同花生品种中Ara h 1 差异极显著(p＜0.01)，Ara h 3中37.5kD 的多肽差异显著(p ＜0.05)。并且Ara h1 和Arah 3 的相对含量均低于国外花生品种，这是可以解释中国花生过敏发病率低于国外的另一个原因。

刘恩梅, 杨锡强. 过敏性疾病研究进展与展望[J]. 实用儿科临床杂志, 2007, 22(21): 1603-1604.

王通, 梁炫强, 李玲. 花生致敏原的研究进展[J]. 中国油料作物学报, 2007, 29(3): 353-358.

丛艳君, 娄飞, 薛文通, 等. 中国花生致敏蛋白的识别[J]. 食品科学, 2007, 28(10): 109-112.

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