自从1997年人们发现辣椒素特异性受体（capsaicin receptor）瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1)以来，又确认了TRPV1参与痛觉整合及炎症反应等多种病理生理过程。近年来的研究证明，在糖尿病发病初期常常伴有疼痛症状，也称为糖尿病性神经痛，其起因与TRPV1活性相关。但，实际上人们对于糖尿病发病过程中如何激活TRPV1表达、及有关糖尿病性神经痛的病理过程并不完全清楚。

Tominaga博士等人根据糖尿病患者在伴有末梢循环障害的同时，会引起神经细胞得不到充分氧供应状态下诱发TRPV1活性为依据，研究相关的作用机制。他们在实验中分离胎鼠背根神经节(dorsal root ganglion)细胞，放置于低氧/高糖的模拟糖尿病环境下培养，同时探讨对TRPV1活性的影响。研究结果提示、在短期间的糖尿病模拟条件下能够明显激发TRPV1活性的应激反应。而后，他们在分别比较低氧和高血糖对TRPV1的影响时发现，低氧可能成为诱发糖尿病疼痛的主要因素。

Tominaga博士等人在探讨感觉神经细胞在低氧条件下培养时如何增加疼痛的分子生物学机制时发现，缺氧状态时→诱发缺氧诱导因子-1 (HIF-1)活化 → PKCepsilon活化 → TRPV1磷酸化，最终引起TRPV1异常激活和增大疼痛感觉。

通过解析低氧引起细胞内的分子作用机制，Tominaga博士等人确认疼痛分子传感器TRPV1在糖尿病发病初期的疼痛中起着重要的作用，为临床治疗提供了有意的理论基础。同时，该研究成果提示，人们可以利用有效的阻止细胞内相关途径，可能会研发出治疗糖尿病性神经疼的有效药物（Hypoxia-induced sensitization of transient receptor potential vanilloid 1 involves activation of hypoxia-inducible factor-1 alpha and PKC. Pain. 152(4):936-945. 2011）。