酒文化源远流长，其原因在于适当的饮酒可以缓解疲劳，调节心态，增进健康。但人们也注意到饮酒量的个体差异很大，其原因在于饮酒量依赖与个体基因的表达，和生理机能相关。因此，酒量并不等于人品，也不应过分盛情劝酒，和强其所难。

人们知道，当被饮的酒进入体内后，首先代谢成乙醛和醋酸，最终以水和二氧化碳形式被排除体外。30多年前，人们发现了分解酒精的乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase；ADH）基因。后来的研究证明，能够分解乙醛的乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase；ALDH）与饮酒量的强弱相关。因此可以确切的讲，乙醛是人们醉酒的原因物质。乙醛在体内蓄积不仅使人脸红，恶心和心跳加速，也会引起身体不舒服。实际上，机体内含有数种不同的ALDH酶，其中与合成乙醛脱氢酶2（ALDH2）相关基因的个体差异影响着饮酒量的多少。也可以说饮酒量的强弱，与体内乙醛分解能力相关。尽管合成ALDH2酶基因表达与饮酒量相关，但人们注意到N型（ALDH2基因*1）持有者乙醛分解能力最强，而惰性变异的D型（ALDH2基因*2）持有者分解能力低下。目前在遗传过程中人们可以接受NN、ND及DD型的三种乙醛脱氢酶遗传模式，其中NN型基因持有者对乙醛分解能力强，饮酒量大。相比之下，ND型基因持有者对乙醛的分解速度缓慢。而DD型基因持有者则不擅长饮酒，是饮酒节制的类型。

当然，不同个体在同样干杯后，体内乙醛量是有很大的差异。由于ND型基因持有者对乙醛的分解速度相对缓慢，因此乙醛在肝脏及其他脏器中滞留时间长，危害大。当然，DD型基因持有者对酒的反应强烈，饮酒后的症状明显。已有很多研究证明白种人和黑种人中多数显示NN型基因持有者，而很少检测到D型基因。应该说，D型基因仅存在于中国，日本及美国印第安人等黄色人种中。D型基因可能是N型基因的惰性变异使得对乙醛的分解能力低下。有人认为人类最初仅有N型基因，可能在2−3万年前的蒙古人种中出现了D型基因的变异，并遗留和扩展下来。当然，今后随着国际交流的增加，跨国婚姻会使D型基因的人数也增加起来。

最近，美国印第安那大学医学院的PEREZ-MILLER等人在NAT STRUCT MOL BIOL杂志上发表文章中提到，他们使用一种名为Alda-1的化合物可以有效激活ALDH2的惰性变异，给DD型基因持有者带来饮酒的快乐（NAT STRUCT MOL BIOL., 7:159-164, 2010）。

此外，酗酒是一种因心理因素，社会因素及其他因素引起的有必要解决的社会问题。但是，也有很多人尽管饮酒量很大但并不成瘾，这可能是由一些未知遗传因素支配的结果。目前，已有很多人关注，并从事这方面的基因研究，并已初见成果，和有望将来用于解决饮酒及酗酒等相关问题，也有利于解决一些生活习惯病的预防。