biostar的个人博客

为了确定 ARNTL 通路是否也在体内调节肿瘤对铁死亡激活剂的敏感性，将 ARNTL、EGLN2 和 HIF1A 敲低的 HT1080 细胞皮下接种到免疫缺陷小鼠的右侧。从第 7 天开始，用 (1S,3R)-RSL3（一种适合体内实验的代谢稳定的 RSL3 衍生物）对这些小鼠进行全身治疗 2 周。与对照 shRNA 组相比， RSL3 治疗有效地减少了携带 ARNTL 或 HI ...

我们研究了 MPP+ 诱导的死亡过程中的脂质过氧化，因为脂质过氧化被认为是铁死亡的主要原因。通过用 C11-BODIPY 染色未氧化/氧化的脂质，我们发现 MPP+ 诱导的死亡伴随着氧化脂质的积累，而脂质积累受到铁死亡抑制剂以及 Nec-1 和 DIM 的强烈抑制。因此，MPP+ 诱导的细胞死亡和铁死亡具有一些共同特征，因为两者都被 Fer-1 ...

测试了 (1S, 3R)-RSL3 是否可以阻止植入源自 BJeLR 细胞的皮下 (s.c.) 异种移植肿瘤的无胸腺裸鼠的肿瘤生长。小鼠被注射 BJeLR 细胞 s.c.然后在 1 天后在同一部位使用 100 mg/kg (1S, 3R)- RSL3 。 (1S, 3R)-RSL3 注射每周重复两次，持续 2 周。三周后，观察到 (1S, 3R)-RSL3 处理的动物对肿瘤生长的显着预防。随后，使用 ...

对于多个样品中 GPX4 活性的并排比较，使用了基于 LC-MS 的 GPX4 测定，其中细胞裂解物中的 GPX4 酶活性通过其减少外源性添加的过氧化氢磷脂酰胆碱 (PC-OOH) 的能力来测量，一种 GPX4 特异性底物。当 GPX4 被抑制时，细胞不能还原 PCOOH，从而在质谱图中产生 + 离子 (m/z, 790.6) 的信号。用八种 FIN 化合物（DPI7、DPI10 ...

虽然 IFN-γ 通路中的 IFNGR1、IFNGR2、JAK1、JAK2、STAT1 和 IRF1 没有任何突变或基因组变异，但这些分子在不同细胞系中的转录表达显示出显着的异质性。这些分子的 GSVA 已用于计算富集分数，以揭示这些细胞系中 IFN-γ 途径的激活状态。如图所示，IFN-γ 通路的 GSVA 富集评分在 WM793B 细胞系中最高，而 A2058 和 A375 ...

MiR-21-3p上调通过增强脂质过氧化作用导致铁死亡考虑到miR-21-3p在与 erastin / RSL3 和IFN-γ联合治疗后增加更为显着，并且在上调的miRNA中丰度相对较高，我们继续研究miR-21-3p在铁死亡中的作用。为此，我们用化学工程的agomiRs和antagomiRs处理A205 ...

激活转录因子 4 (ATF4) 是代谢和氧化稳态以及细胞存活的关键介质。 ATF4 响应于各种微环境压力而升高，包括饥饿、内质网应激损伤和暴露于有毒因素。在这里，我们显示 ATF4 表达促进原发性脑肿瘤（WHO III 级和 IV 级胶质瘤）的恶性，并增加增殖和肿瘤血管生成。因此，ATF4 表达促进细胞迁移和不依赖锚定的细胞生长，而 siR ...

研究了 MPP+ 诱导的死亡过程中的脂质过氧化，因为脂质过氧化被认为是铁死亡的主要原因。通过用 C11-BODIPY 染色未氧化/氧化的脂质，发现 MPP+ 诱导的死亡伴随着氧化脂质的积累，而脂质积累受到铁死亡抑制剂以及 Nec-1 和 DIM 的强烈抑制。因此，MPP+ 诱导的细胞死亡和铁死亡具有一些共同特征，因为两者都被 Fer-1、DFO 和 ...

我们用化学工程的agomiRs和antagomiRs处理A2058和A375细胞，它们可以特异性地增强或抑制miR-21-3p的功能。细胞计数 kit-8 (CCK8) 测定显示，agomiR-21-3 p 促进了由 erastin / RSL3 单一治疗或联合IFN-γ 治疗诱导的细胞死亡，而这种作用主要被ferrostatin-1 阻断。相比之下，antagomiR-21-3p 可以有效拮抗铁死亡诱导剂的 ...

铁死亡是铁依赖性非凋亡细胞死亡，其特征是膜脂质过氧化产物的积累和质膜多不饱和脂肪酸的消耗。这种细胞死亡可以由特定的小分子（如擦除蛋白和RAS选择性致死3（ RSL3 ））诱导。据报道，铁细胞凋亡参与了脑、肾、肝和心脏疾病的各种病理过程。在许多细胞中，胱氨酸（Cys2）通过系统xc-输入是谷胱甘肽（gL-谷胱甘氨酸-L-半 ...