博文
- 衰老探索历程
- 8岁时在离家不远的一条沟壑中看到过一个装着死人骷髅的陶罐，陶罐表面长着绿色的青苔，感到寒气逼人，就意识到了自己总有一天也会被装在黑暗的陶罐中，永远永远永不复生！好恐怖啊！于是就产生征服衰老的想法。小学毕业后就开始观察动植物的衰老现象，收集各种衰老知识。 1998年，在北京燕京函授医学院上发表了一本题为 ...
- 我们为什么会衰老
- 除了心脏，人体所有的器官每天都有大量的细胞死亡与再生，这些再生的细胞来自于干细胞的自我复制和细胞分化，因此，干细胞就要反复的分裂。但是，干细胞的分裂次数是有限的，而且每分裂一次干细胞就会衰老一些，因此，我们的身体就这样慢慢的变老了。那么，干细胞的分裂次数为什么是有限的？ 原来，细胞核中有一个限制细 ...
- 雷帕霉素、二甲双胍和亚精胺的抗衰老机制
- 雷帕霉素、二甲双胍和亚精胺是三大抗衰老药。由于这三种抗衰老药都能提高细胞自噬，因此一直以来都认为，这三种抗衰老药是通过增强细胞自噬来抗衰延寿的。例如，二甲双胍能够增强细胞自噬［https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.015］。 但是，提高自噬有可能会缩短寿命，因此，这三种抗衰老药是通过提高自噬来延长小 ...
- 成体干细胞能无限分裂吗？
- 提到人为什么会衰老？可能我们脑子里会蹦出那些让人眼花缭乱的术语——分子损伤积累、线粒体功能障碍、表观遗传改变等。这是因为，有人认为，小鼠的肠道干细胞的分裂次数可高达1000次以上［Rubin H. The disparity between human cell senescence in vitro and lifelong replication in vivo. Nature Biotechnology 2002; ...
- 用第一性原理探讨脑老化机制
- 关于脑衰老（衰老）机制，线粒体功能障碍，表观遗传改变，自由基对DNA和蛋白质的损害等等都不是原因。例如，1965年，Hayflick把年轻的细胞核植入去核的衰老的细胞质中，结果细胞恢复了分裂，并按年轻的细胞分裂次数继续分裂下下去，提示，决定细胞衰老的部位是细胞核，而不是细胞质中突变的线粒体、堆积的脂褐素和各种变性 ...
- 炎症不会驱动衰老
- 衰老的十二大标志之一的“慢性炎症”，主要是由线粒体DNA（mtDNA）渗漏到细胞质中，转座子或逆转座子转录和逆转录产生的dsRNA和eccDNA释放到细胞质中，由肿瘤细胞基因组不稳定性产生eccDNA释放到细胞质中，由病毒感染在细胞质中释放的RNA或DNA，细胞都以为是被病毒感染了，由此介导 DNA免疫感应的 cGAS-STING 信号通路的激 ...
- 高压氧能延长端粒吗
- 2020年，以色列科学家Shai Efrati在小型临床试验中发现，反复、间歇性地高压氧治疗，发现可将白细胞中的T细胞端粒延长20%，相当于身体机能回到25年前水平，这项研究发表在国际期刊《Aging》杂志上［Hyperbaric oxygen therapy increases telomere length and decreases immunosenescence in isolated blood cells ： a pro ...
- 衰老就这么简单
- 摘要：对于个体来说，真正的衰老机制只有一种，即复制性衰老（Hayflick极限），因为如果组织中的干细胞复制次数不受限制，由DNA损伤突变或细胞毒性化合物引起的损伤等等原因导致的细胞衰老而损耗掉的干细胞和不再分裂的终末分化细胞，都可以由干细胞通过自我复制和分化补充上。而Hayflick极限就是因为肿瘤抑制蛋白P53水平 ...
- 这些抗衰老方向都是错误的
- 笔者认为，无论我们怎么折腾，每天吃多少种抗衰老药，人类最高寿命的延长率不会超过30%，因为在亿万年进化过程中，人体细胞内的各种通路早已经接触过五花八门的各种小分子大分子，已经产生了各种对抗措施，因此，靠影响各种通路，很难延长衰老底层机制的端粒和rDNA 。例如，在成体干细胞中，端粒结合蛋白TRF2会减缓端粒缩 ...
- 简明个体的衰老机制
- 爱因斯坦说过，如果你不能简单说清楚，就是你还没有完全明白。大道至简，就像物理的数学公式一样，笔者把复杂的衰老机制化繁为简，因为亿万年的生物进化过程中，早已把低效复杂的机制淘汰掉，保留了最精简高效的机制！ 其实，个体衰老机制很简单，因为人体中的各种器官和组织是由成体干细胞和功能细胞组成的。由年轻的成 ...
