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简明细胞衰老机制

已有 859 次阅读 2022-8-25 16:57 |个人分类:衰老生物学|系统分类:观点评述

个体衰老是因为组成个体的细胞衰老导致的。但细胞为什么会衰老,目前还没定论,众说纷纭。   

目前最好的细胞衰老理论是端粒学说,因为延长端粒能让细胞的衰老标志物消失,细胞分裂次数大幅度增加,有些细胞甚至无限分裂。而其它的各种理论都做不到这一点,说明其它的各种衰老理论都是错误的。

但是,有很多种细胞的端粒不会缩短,但复制次数仍然是有限的,提示,除了端粒,还有另一种东西驱动着细胞的衰老进程。据此笔者才提出了《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》[1]。rDNA array length is a major determinant of replicative lifespan in budding yeast(rDNA阵列长度是芽殖酵母复制寿命的主要决定因素),这篇2022年4月8日的论文说酵母菌细胞的复制寿命与rDNA拷贝数有关,可以佐证我的《细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说》可能是正确的,这将彻底解开哺乳动物细胞的衰老之谜,让人类返老还童找到一条正确的道路:https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2119593119

笔者认为细胞衰老机制其实很简单,首先,细胞越衰老,肿瘤抑制蛋白P53的水平会越来越高,而且持续抑制P53会使成纤维细胞无限增殖[2];敲除p53基因可使肝细胞无限增殖[3]。说明P53是细胞衰老的主控因子。

而P53主要集中在核仁区(rDNA集中地),也会与端粒结合蛋白结合而存储在端粒上,因此,随着端粒DNA和/或核糖体DNA(rDNA)拷贝数的逐渐缩减,就会使P53水平逐渐升高,从而使细胞从年轻状态进入到衰老状态,因此,正确的衰老底层机制的理论就是端粒DNA和/或rDNA拷贝数的缩减。逆转衰老的终极方法就是延长端粒和增加rDNA拷贝数。

端粒DNA和rDNA都是非常不稳定的多拷贝串联重复DNA,拷贝数都容易丢失和都能结合P53,暗示端粒和rDNA的共同特征是造物主为了发育与衰老设计的两套驱动时钟。-原创:黄必录 


参考文献


[1] 黄必录.细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说[J]. 医学争鸣,2021,12(3):9-15.

DOI:10.13276/j.issn.1674-8913.2021.03.003

[2] Aksoy O, Chicas A, Zeng T, et al. The atypical E2F family member E2F7 couples the p53 and RB pathways during cellular senescence[J]. Genes Dev, 2012, 26(14):1546–1557.

[3] 马 迪, 严信祺, 彭承宏. 肝细胞永生化研究进展[J]. 组织工程与重建外科杂志, 2012, 8(1):46–48.



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