博文
恶性黑色皮肤癌的新疗法
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德国癌症中心第12号科技新闻 2009年3月11号
一种在肿瘤中促进新的血管生成的生长因子，被发现与黑色皮肤癌的扩张有关。德国癌症研究中心和海德堡大学曼海姆医学院的科学家最新发表文章显示，该生长因子除了其对血管壁细胞的影响，也增强了癌细胞自身的恶性。
在这个所谓的血管生成过程中，有多种不同的生长因子和它们各自的接收分子-“受体”-与血管壁细胞发生了作用。德国癌症研究中心和海德堡大学曼海姆医学院的赫尔穆特·奥古斯丁教授和德克·夏登多夫教授所在的部门研究了黑色皮肤癌，即恶性黑色素瘤，生长因子Angiopoietin2 （Ang2）的作用。Ang2的接点是附着在血管壁内层的内皮细胞表面的受体Tie2。Ang2连同其他信号分子一起影响到内皮细胞的生长和新的毛细血管的形成。测量黑色素瘤病人血液样本中的Ang2的浓度时，科学家们发现，更大的和更晚期的肿瘤病对应着更高的Ang2水平。如果追踪某个病人在一段时间内的Ang2水平，人们将看到对应着疾病的进展它也逐渐在上升。而另一方面已经与癌症长期共存的病人－他们的疾病没有发展或者变化不大-则显现较低的Ang2水平。科学家发现，血清Ang2的浓度要比之前使用的生物标志物更能准确地反映肿瘤的进展和疾病的阶段。
黑素瘤和Ang2水平之间的密切相关性提出了一个问题， Ang2是否只是影响到肿瘤中的血管生成，或者也同时影响了癌细胞本身的相关性能。在所有的影响血管壁细胞的不同生长因子中都还没有观察到这种效应。事实上黑色素瘤细胞在其细胞膜上同时生成了可溶性的Ang2和相应的Tie2受体。因此，在理论上它们是有可能自我激活的。为了检查这一点，研究人员通过一个遗传学的技术关闭了黑色素瘤细胞中的Ang2产生。在组织培养的测试系统中可以看到，皮肤瘤细胞的细胞迁移能力被锁定。癌细胞的“迁徙的本能”是一项说明其渗入其他组织并转移能力的重要参数。
肿瘤显然劫持了血管生成的信号系统，并进而增强了其恶性属性。赫尔穆特·奥古斯丁在评价本结果时说：“Ang2极有可能用于更好地监测疾病进展情况的生物标志物，另外也可能用作医学治疗时的靶点”。关闭Ang2不仅可以阻止肿瘤的血供应，另外也减低了其恶性生长。
看来肿瘤制了血管生成信号系统，进而加强了其恶性属性。赫尔穆特·奥古斯丁在评价本结果时说：“Ang2是有可能用于更好监测疾病进展状况的生物标志物，另外也可能用作医学治疗时的靶点”。屏蔽Ang2不仅可以阻止肿瘤的血供应，同时也削减了其恶性增长。
Iris Helfrich, Lutz Edler, Antje Sucker, Markus Thomas, Sven Christian, Dirk Schadendorf und Hellmut G. Augustin:：促血管生成素-2水平与转移性恶性黑色素瘤的生长相关性的研究。Clinical Cancer Research 2009（临床癌症研究2009年）， DOI:10.1158/1078-0432.CCR-08-1615
德国癌症研究中心（ DKFZ ）是德国最大的生物医学科研机构，是德国亥姆霍兹研究中心联合会的一个成员。含850名科学家在内共有员工2,000余人，主要研究癌症的产生机制和检验各种致癌风险因素。他们为各种癌症的预防，诊断和治疗的新方法提供基础依据。癌症信息服务中心的工作人员（KID）还将向相关人员、感兴趣的公民解答与癌症相关的疑问。德国癌症研究中心的事业经费百分之九十由联邦教育和研究部、百分之十由巴登符腾堡州政府提供。
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