体外, 与Rapamycin相比，Everolimus 具有抑制免疫活性。Everolimus与固定化的FK 506竞争性结合到生物素化的FKBP12上，IC50为1.6 nM-2.4 nM,且作用于BALB/c和CBA小鼠脾脏细胞，抑制双向MLR，IC50为0.12 nM-1.8 nM。[1]Everolimus 作用于VEGF诱导的HUVEC增殖和bFGF诱导的 HUVEC增殖，具有抗血管生成/血管效果，IC50分别为0.12 nM和 0.8 nM。[2]最新研究显示Everolimus抑制BT474 细胞系和原发性乳腺癌细胞的全部细胞和干细胞，作用于原发性乳腺癌的全部细胞时IC50为 156 nM，作用于BT474细胞的全部细胞时，IC50为71 nM。此外, Everolimus和Trastuzumab联用，显著促进对肿瘤干细胞生长的抑制作用，抑制率提高50%以上。 [3]

 Everolimus (0.1 到 10 mg/kg)抑制B16/BL6黑色素瘤的原代生长和淋巴结转移，伴随着全部血管数降低，这种作用存在剂量依赖性。[2] Everolimus作用于携带BT474干细胞移植瘤动物模型，与对照组相比（体积为698 mm3），显著降低平均肿瘤尺寸(590.6 mm3)。而且,与 Everolimus单独处理相比，Everolimus和Trastuzumab联用显著降低移植瘤尺寸 (410.8 mm3)。[3]

[1] Sedrani R, et al. Transplant Proc, 1998, 30(5), 2192-2194.

[2] Lane HA, et al. Clin Cancer Res, 2009, 15(5), 1612-1622.