在表观遗传学（epigenetics)研究的早期，研究者对ploycomb (PcG)蛋白很感兴趣，因为编码这一类蛋白的基因被突变以后，最容易受影响的基因包括Hox genes。Hox的改变会导致动物的体节的增删，例如一些PcG突变果蝇会多长一双翅膀。

基于这些现象和一些后续的遗传学研究，我们不难理解，PcG的主要功能是抑制基因的表达。后来的分子生物学研究进一步证明PcG基因编码的蛋白会形成一些复合物，主要功能是通过增加染色体上的组蛋白（histone）的甲基化从而抑制某些基因的表达。上面提到，某些部分缺失PcG的果蝇通过影响Hox基因而多长一双翅膀，但完全缺失PcG的果蝇会死在胚胎期或者某些发育的器官严重受损，原因是PcG除了影响Hox，还会通过调节组蛋白甲基化而影响很多其他重要的基因。

一般来说，生物调节是二元的，至少要有两股相对或者相反的势力互掐，这样才能保证其稳定性以及有足够的作用宽度。PcG使基因沉默，那就应该有另一类蛋白可以抑制PcG的作用而激活基因表达。遗传学研究也找到了这一类与PcG相对的基因，称之为TrX。

与PcG不同的是，分子生物学的研究表明TrX参与的调节过程不是单一的，主要分两种：1）调节组蛋白甲基化，但这一类甲基化可以使得基因表达增加，这与PcG功能刚好相反；2）能改变染色体构象的蛋白复合物，这一类复合物是需要ATP的，因为要撬动染色体需要能量。

后来的研究表明，第二类TrX主要包括Swi/SNF complex 和Nurf complex，它们在撬动染色体之后可以让目的基因表达增加，也有可能让基因沉默，是具有两面性的。最近的癌细胞基因序列测序的结果表明，Swi/SNF complex出现突变的频率非常高。

因为Swi/SNF突变以后可以使得某些基因上升，某些下降，所以不同突变在不同细胞里起到的影响可能会很不一样。需要知道了是激活还是沉默导致癌症，才能更好地对症下药。

华裔科学家Carl Wu最早克隆Nurf，并发现其消耗ATP。他在NIH工作，虽然实验室不大，但他的学术贡献是被广泛认可的，获得的荣誉要写在一页纸上恐怕字体还不能太大

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http://www.igh.cnrs.fr/equip/cavalli/link.PolycombTeaching.html#Part_2