氧化应激与附睾精子运输、运动和形态学缺陷

El-Taieb等人首次使用一种比直接测量活性氧更稳定、更可靠、更灵敏的羰基蛋白检测方法来测定精浆中的活性氧，以阐明氧化应激在蛋白功能障碍方面对精子的影响。这是第一份将精浆中的羰基蛋白作为氧化应激指标的报告。也是首次将羰基蛋白测量结果与光学显微镜结合电子显微镜的超微结构分析相关联。这项研究纳入了20例特发性少弱精子症（iOAT）患者和10例生育对照。与可生育的对照组相比，精子参数异常的程度在统计学上非常显著。特发性少弱精子症患者的CP值显著高于正常对照组，与正常对照组在不同轴丝异常方面的差异具有统计学意义，CP值与不同的轴丝异常呈正相关，中心单线态小管缺失和外双小管缺失，不同轴丝异常之间存在统计学负相关，中心单线态小管缺失和外双小管缺失和向前进行的精子运动。在特发性少弱精子症患者中可以检测到高水平的CP，这表明氧化应激可能是该综合征发病的基础。氧化应激对鞭毛轴丝结构产生负面影响，导致精子向前推进运动能力受损。这可以引起人们对抗氧化剂作为治疗特发性少弱精子症综合征的注意，并进一步研究如何减少活性氧的产生（El-Taieb, et al. 2009.）。

小鼠精子中的氧化应激损害胚胎发育、胎儿生长并改变雌性后代的肥胖和葡萄糖调节

父系健康线索能够规划下一代的健康。活性氧在许多父系疾病中增加，其中一些影响后代的健康，并且已知可诱导DNA损伤并改变染色质的甲基化模式。Lane等人研究了化学诱导的精子活性氧增加是否会损害胚胎、妊娠和后代的健康。小鼠精子暴露于1500μM过氧化氢（H2O2）中，这会导致氧化损伤，但不会影响精子的活力或结合和受精卵母细胞的能力。用H2O2处理的精子延迟了随后胚胎的按时发育，降低了囊胚中的内细胞质量细胞（ICM）比例，并降低了植入率。H2O2处理的精子产生的后代在妊娠第18天的冠臀长度也减少。与对照雌性后代相比，经H2O2处理的精子的雌性后代更小，变得葡萄糖不耐受，脂肪组织积累水平增加。有趣的是，雄性后代的表型不太严重，只有在4周龄时才出现脂肪库的增加，这在以后的生活中恢复到对照后代的水平，表明对后代的性别特异性影响。这项研究表明，精子活性氧浓度升高是许多父系健康疾病的共同特征，是导致后代代谢综合征和肥胖的一个中介因素。

Lane M, McPherson NO, Fullston T, et al. Oxidative Stress in Mouse Sperm Impairs Embryo Development, Fetal Growth and Alters Adiposity and Glucose Regulation in Female Offspring. PLoS ONE, 2014;9, e100832.