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I型糖尿病时肠道甲烷增多

已有 1216 次阅读 2022-5-5 02:11 |系统分类:教学心得

I型糖尿病时肠道甲烷增多

在1型糖尿病患者,特别是合并自主神经病变的患者中,小肠细菌过度生长的患病率明显较高。Cesario等人在“I型糖尿病合并自主神经病变时的甲烷肠道生成和代谢控制不良”报道了他们对有自主性糖尿病神经病变的1型糖尿病患者小肠细菌过度生长和胃肠道甲烷生成与代谢控制和每日胰岛素需求的相关性的研究结果。他们对30名1型糖尿病合并自主性糖尿病神经病变患者进行氢和甲烷乳果糖呼气试验,观察小肠细菌生长过度(双峰氢)和甲烷生成情况。通过糖化血红蛋白和每日胰岛素需要量(以一天内总胰岛素单位与体重之比计算)评估代谢控制。使用甲硝唑(500 mg bid,10天)治疗产甲烷者,并在治疗结束8周后进行氢和甲烷呼气试验。经过呼气试验检查后,共有8人符合小肠细菌过度生长诊断标准,占26.6%。有11人(36%)是产甲烷者(平均基线值16.37±13.01 ppm;平均峰值26.62±11.41 ppm);产甲烷的患者的血糖控制较差(平均HbA1c为8.16±0.9%,而HbA1c为7.49±0.8%)。甲硝唑治疗后7/11(63.3%)甲烷的产生降低,平均HbA1c明显低于抗生素治疗前(7.63±0.7%比8.25±0.8%)。这项研究首次表明甲烷的产生可能在代谢控制中起作用。糖化血红蛋白的增加似乎与肠道甲烷的产生有关,这一点在根除治疗后得到了显著改善。他们提出根据这项研究结果,还不能确定血糖控制不良是产甲烷菌群的原因还是结果(Cesario, et al. 2014)。




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