肠肝对话互相促进

肝硬化和其他慢性肝病有利于细菌移位，也受肠道微生物群变化的影响。此外，这些患者更容易发生全身细菌感染和与小肠细菌过度生长和细菌移位增加相关的并发症。肠道细菌代谢产物品激活肝脏TLR4，这与酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化和肝细胞癌的发生有关。

肠道微生物群与非酒精性脂肪肝的关系还依赖于肠道细菌胆碱和胆汁酸代谢的改变以及内源性酒精的产生。肠道微生物群可能通过改变胆汁酸分布而促进肝脏疾病的发展和进展。胆汁酸参与肝脏和肠道的相互作用。它们是法尼样X受体（FXR）的配体，在肝脏和肠道中表达。法尼样X受体的激活降低了循环胆汁酸的反馈机制，并参与了肠道微生物群组成的控制和肠道-肝轴脂质和葡萄糖稳态的调节（Duseja，et al., 2014.）。所有这些因素都与多发性硬化的发病机制、肝脂肪变性、炎症和纤维化有关。

慢性便秘合并非酒精性脂肪性肝炎的临床特征

非酒精性脂肪性肝炎常与功能性便秘相关，恶化病程，导致细胞溶解标志物（ALT）水平显著升高，小肠细菌过度生长表达增多，患者生活质量明显下降。Maevskaya等人对102名确诊为功能性便秘的非酒精性脂肪性肝炎患者进行横断面对照研究。他们把患者分为两组：非酒精性脂肪性肝炎合并功能性便秘组和非酒精性脂肪性肝炎无肠道病理改变患者作为对照组。所有非酒精性脂肪性肝炎患者，无论是否存在功能性肠道病理，都存在高脂血症为特征，高密度脂蛋白降低，低密度脂蛋白升高，甘油三酯水平正常，空腹高血糖，餐后血糖升高，糖化血红蛋白和胰岛素抵抗的稳态模型评估（HOMA IR）高于正常值和高小肠细菌过度生长发病率。68.6%的非酒精性脂肪性肝炎伴有功能性便秘。功能性便秘患者和非酒精性脂肪性肝炎患者的细胞溶解标志物平均水平显著高于对照组。非酒精性脂肪性肝炎合并功能性便秘组小肠细菌过度生长的发病率为为65.7%，对照组为43.7%。便秘组患者的生活质量也显著低于对照组（Maevskaya, et al. 2015.）