短肠综合征术后肠梗阻

1、慢性假性肠梗阻报告病例回顾及新诊断标准研究

假性肠梗阻是一种临床综合征，表现为肠梗阻的临床症状，但不伴有肠机械性梗阻。Iida等人用“慢性”和“假性肠梗阻”作为关键词搜索了1983-2009年期间《日本医学杂志》的文章。共鉴定了124篇文章，对其中121例进行了调查。患者年龄在0岁（刚出生）到84岁之间，这表明慢性假性肠梗阻可以发生在任何年龄段。平均年龄为43.6岁，中位年龄为47岁。49名患者为男性，72名为女性，显示出女性占优势的轻微趋势。5例（4.2%）有明确的家族史。在已确定的继发性慢性假性肠梗阻病因中，系统性硬化症是最常见的。腹胀是最常见的初始症状，见于90例（81%）患者。肠道蠕动不良，小肠内容物停滞，导致脂肪大便和小肠细菌过度生长的患者主诉腹泻。初始症状与诊断之间的间隔为0至60年，平均间隔为7.3年，中位间隔为2年。在日本的慢性假性肠梗阻病例报告中，诊断标准的敏感性为85.9%，表明这些标准是有用的（Iida, et al. 2011.）。

2、肠梗阻中的微生物群失调及其病理生理意义

肠梗阻会导致局部和全身功能障碍。Hegde等人进行了动物实验调查肠阻塞是否会导致微生物群落组成和总丰度的改变，以及这些变化是否会导致肠梗阻的功能障碍。大鼠结肠部分梗阻维持7天。研究了梗阻附近的中结肠及其腔内粪便。肠梗阻不会引起细菌过度生长或粘膜炎症，但会引起粪便微生物群组成和多样性的深刻变化。在门水平上，16S rRNA测序显示，与假对照组相比，肠梗阻中厚壁菌的相对丰度显著降低，蛋白细菌和类杆菌的相对丰度相应增加。使用广谱抗生素的日常治疗显著降低了细菌总数，但增加了变形菌的相对存在。抗生素消除了肠梗阻患者脾脏和肝脏中的活菌，但没有消除肠系膜淋巴结中的活菌。虽然抗生素治疗降低了假手术大鼠的肌肉收缩力，但对肠梗阻相关的肌肉收缩抑制或肌肉层的炎症变化几乎没有影响。研究表明，梗阻会导致结肠明显的失调。抗生素根除微生物群对炎症、运动或细菌移位的梗阻相关变化的影响有限（Hegde, et al. 2018.）。

3、术后肠梗阻小鼠模型粘膜抗菌防御的影响

Stein等人对C57BL/6和白细胞介素-1受体I型（IL-1R1）缺陷小鼠通过肠道操作诱导术后肠梗阻，通过定量PCR或ELISA、western blotting或免疫组织化学检测粘膜IL-1α、IL-1β和IL-1R1以及几种抗菌肽和酶的表达，通过荧光原位杂交和空肠腔细菌计数确定细菌过度生长，探讨腹部手术和白细胞介素-1信号转导对术后肠梗阻模型中抗生素防御的影响。在组织匀浆涂片48小时后，通过在琼脂平板上计数细菌菌落，确定需氧和厌氧细菌在肠壁、肠系膜淋巴结、肝脏和脾脏中的移位。通过基于流式细胞术的细菌去极化试验，分析了小肠粘膜组织匀浆的总组分和阳离子组分对大肠杆菌和外阴双歧杆菌的抗菌活性。术后24小时检测到空肠细菌过度生长。在同一时间点，但不是在术后3小时的早期，观察到细菌移位到肝脏和肠系膜淋巴结。在术后肠梗阻的早期阶段，对大肠杆菌的抗菌活性增强。回肠粘膜的基础抗菌肽和酶基因表达高于空肠粘膜。术后24小时，回肠粘膜中溶菌酶1、隐蛋白1、隐蛋白4和粘蛋白2的表达降低，空肠中粘蛋白2的表达也降低。术后粘膜中IL-1α和IL-1β升高。IL-1R1缺乏会影响体内平衡和术后肠梗阻期间抗菌肽的表达。术后肠梗阻时小肠抗菌能力受到干扰，并伴有细菌过度生长和移位。IL-1R1部分参与了粘膜抗菌肽的基因表达。小肠抗菌活性的改变也可能有助于腹部手术患者术后肠梗阻的发生和表现（Stein, et al. 2018.）。