脂多糖与人类自身免疫有关

存在于人体上皮细胞覆盖的体表并暴露于外部环境（胃肠道和呼吸道、阴道、皮肤等）中的共生菌是与人体共同进化的结果。但在特定条件下，如小肠细菌过度生长，它们有可能对人体产生病理作用。肠道微生态是一个复杂的生态系统，有巨大的多样性，特别是在肠道的远端有最丰富的细菌组成。大多数肠道细菌为革兰氏阴性厌氧菌。超过50%的肠道细菌不能用常规微生物技术培养。分子生物学方法有助于分析微生物区系的结构和功能复杂性，并确定其组成部分。寄居菌群包含许多能够激活先天免疫和适应性免疫的成分。对共生菌信号的无限免疫激活可能导致炎症；因此，对黏膜微生物群的免疫反应需要精确的调控。黏膜免疫系统已发展出专门的调节、抗炎机制，以消除或耐受非危险的食物和空气中的抗原和共生微生物。黏膜免疫系统通过以下几个机制提供对如入侵病原体的局部防御机制。

（1）强有力的先天防御机制确保黏膜屏障的适当功能；（2）存在独特类型的淋巴细胞及其产物；（3）聚合免疫球蛋白通过上皮细胞进入分泌物（sIgA）的运输；（4）以及来源于黏膜和外分泌腺中黏膜组织的细胞的迁移和归巢。共生菌群及其具有强免疫激活特性的组分（如LPS、肽聚糖、超抗原、细菌DNA、Hsp）参与多种复杂、多因素和多基因疾病的发病机制，包括炎症性肠病、牙周病、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化，过敏，多器官衰竭，结肠癌等（Tlaskalová-Hogenová, et al. 2004.）。

早期肠道微生物群的组成，特别是产生脂多糖的物种，影响自身免疫和过敏性疾病的发病。根据卫生学假说，自身免疫性疾病发病率的增加可能是由于早期微生物暴露的改变，导致免疫成熟度的改变。Vatanen等人跟踪了北欧222名婴儿从出生到三岁的肠道微生物群发育情况，在那里，早发性自身免疫性疾病在芬兰和爱沙尼亚很常见，但在俄罗斯不太普遍。他们发现，类杆菌在俄罗斯人中数量很少，但在芬兰和爱沙尼亚婴儿中占主导地位。因此，北欧儿童的脂多糖暴露主要来自类杆菌，而不是大肠杆菌，后者是一种强大的先天免疫激活剂。他们发现类杆菌脂多糖在结构上不同于大肠杆菌脂多糖，并抑制固有免疫信号传导和内毒素耐受；此外，与大肠杆菌的脂多糖不同，B.dorei细菌脂多糖不会降低非肥胖糖尿病小鼠自身免疫性糖尿病的发生率。免疫沉默微生物群的早期定植可能因此排除了免疫教育的各个方面（Vatanen， et al. 2016.）。