摄入α-葡萄糖苷水解酶抑制剂后的蔗糖吸收不良

α-葡萄糖苷酶抑制剂（Alpha-glucosidase inhibitors, AGIs）是口服抗糖尿病药物，用于治疗II型糖尿病，其作用是阻止碳水化合物（如淀粉和食糖）的消化。碳水化合物通常通过肠壁细胞上的α-葡萄糖苷酶转化为单糖，使单糖能够通过肠道吸收。因此，α-葡萄糖苷酶抑制剂减少饮食碳水化合物对血糖的影响。Caspary等人研究了α-葡萄糖苷水解酶抑制剂对蔗糖吸收的影响。他们通过测量受试者摄入100g蔗糖后血糖和肠道产氢量的升高来评估α-葡萄糖苷水解酶抑制剂对蔗糖肠吸收的影响。200mgα-葡萄糖苷水解酶抑制剂与蔗糖一起服用可完全抑制餐后早期血糖升高，防止餐后晚期血糖下降，并显著增加呼气氢水平，这表明蔗糖吸收不良。因此，该抑制剂可用于研究碳水化合物的吸收不良，并可作为延缓碳水化合物吸收的方法（Caspary, et al. 1978.）。

BAYo1248和BAYm1099是两种新的α-葡萄糖苷酶抑制剂。BAY o1248是N-β-（4-乙氧基羰基苯氧基-乙基-1-去氧基季霉素，BAY o1099是N-羟乙基-1-去氧基诺基霉素。Cauderay等人报告了他们使用氢和甲烷呼气试验研究这两种两种新的α-葡萄糖苷酶抑制剂对正常男性蔗糖代谢的影响。有9名健康志愿者（体重范围为理想体重的82%至117%）参加了实验。他们服用安慰剂、50mg BAY m1099或10mg BAY o1248一起摄入50g蔗糖。呼气氢作为吸收不良的指标。用连续间接量热法测定了它们在4小时内的底物氧化速率。血糖和胰岛素峰值均明显变钝，血糖下降后期降低。两种药物在蔗糖负荷后的前两小时内降低了平均血糖、果糖和胰岛素，并导致试验的前两小时基础上葡萄糖氧化（氧化高于基线）降低。然而，在试验的4小时内，总的基底上葡萄糖氧化与对照组没有显著差异。从第3小时开始，呼气氢随着50mg BAY m1099和10mg BAY o1248的增加而增加。这些发现与α-糖水解酶抑制剂诱导的蔗糖吸收显著延迟一致（Cauderay, et al. 1986.）。

Dimitriadis等人也研究了这两种新型α-葡萄糖苷酶抑制剂对胰岛素依赖型糖尿病患者血糖控制的影响。与安慰剂相比，早餐前和午餐后服用20mg BAYo1248，早餐、午餐和晚餐后服用50mg BAYm1099后，餐后葡萄糖耐量显著改善，餐后胰岛素需求显著降低。当给予这些α-葡萄糖苷酶抑制剂时，餐后呼气氢浓度略有增加，没有病人抱怨有任何不良反应（如肠胃气胀、腹痛或腹泻）。他们提出，BAYo1248和BAYm1099可能是治疗胰岛素依赖型糖尿病的有效辅助药物（Dimitriadis, et al. 1986.）。

竞争性α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖诱导碳水化合物吸收不良。Lembcke等人采用双盲、随机、对照研究方法，观察甲硝唑对阿卡波糖所致蔗糖吸收不良患者呼吸氢反应及症状的影响。甲硝唑可减少胃胀和蔗糖吸收不良时的呼吸氢反应，而不会改变肠道碳水化合物的吸收。甲硝唑的作用表明厌氧菌介导了结肠对蔗糖吸收不良反应的症状和体征。因此，摄食蔗糖后用甲硝唑治疗可使肛门矢气症状减轻及呼气中氢气产生减少。与先前关于乳糖吸收不良的报告相比，无法通过比较呼气氢对蔗糖吸收不良的反应和对乳果糖负荷的呼气氢反应来量化蔗糖吸收不良（Lembcke, et al. 1982.）。