红光治疗多种脑损伤

研究已经证明，红光到红外光照射组织在减轻中风、创伤性脑损伤、帕金森病和阿尔茨海默病（AD）动物模型的脑病理学和变性方面具有有效性。澳大利亚悉尼大学生理学博世研究所的研究人员利用小鼠模型，探索了近红外光（NIr）治疗的神经保护作用，这种治疗是在大脑皮层已经存在实质性病理的年龄进行的。他们研究了两种AD相关的小鼠模型：K369I tau转基因模型（K3）和APPswe/PSEN1dE9转基因模型（APP/PS1），前者用于产生神经纤维缠结，后者用于产生淀粉样斑块。用NIr治疗小鼠20次，为期4周，并用组织化学方法定量分析AD相关的病理学特征以及大脑皮层和海马细胞损伤的其他标志物。在K3小鼠中，NIr治疗可使大脑皮层和海马中的过度磷酸化tau、神经原纤维缠结和氧化应激标记物（4-羟基壬醛和8-羟基-2'-脱氧鸟苷）降低到接近野生型水平，并恢复线粒体标记物细胞色素c氧化酶的表达存活的神经元。在APP/PS1小鼠中，NIr治疗与新皮质和海马中淀粉样β斑块的大小和数量减少有关。在两个转基因小鼠模型上的研究结果表明，NIr可能是一种有效的、微创的干预手段，用于减轻甚至逆转进行性脑退化。近红外光的光生物调节减轻了大脑皮层阿尔茨海默病相关的病理变化（Purushothuman, et al. 2014.）。

    非热近红外（IR）已被证明对包括神经元在内的一系列细胞类型具有许多有益的光生物学效应。英国桑德兰大学桑德兰药学院的研究人员报告了低红外光对中年CD1小鼠在3D迷宫中情绪反应和记忆能力的影响。每天6分钟暴露于IR1072中10天的预处理对在3D迷宫中测试的中年雌性CD-1小鼠（12个月）产生了许多显著的行为影响。中年小鼠在工作记忆测试中表现出明显的缺陷，IR治疗逆转了这种缺陷。有趣的是，IR治疗的中年组尽管比假中年组记忆错误少，但在迷宫的不同部位停留的时间比年轻组（3个月）和假中年组（12个月）都长。在第一次测试中，年轻老鼠比中年老鼠显得更焦虑。暴露于红外似乎没有显着影响探索活动或焦虑反应。然而，它对工作记忆产生了显著的影响，中年小鼠在做决定时更为体贴，这导致认知能力的整体改善，与年轻CD-1小鼠相当。他们的研究描述了一种评估三维空间导航任务中情绪反应和记忆表现的新方法，并证明了新的一体化测试的有效性及其对老化和无创有益IR治疗的敏感性（Michalikova, et al. 2008.）。

脑代谢不足是轻度认知障碍和阿尔茨海默病的特征。低水平光疗法（LLLT）通过光刺激细胞色素氧化酶（线粒体酶）来提高培养神经元的代谢能力，细胞色素氧化酶是一种催化细胞呼吸耗氧的线粒体酶。越来越多的证据表明，LLLT增强神经元代谢对神经元的体外和体内功能有积极影响。美国德克萨斯州奥斯汀德克萨斯大学心理学、药理学和毒理学系的研究人员根据LLLT对能量代谢的影响，提出LLLT还将影响大脑皮层，调节高阶认知功能，如记忆。LLLT对大脑和行为的体内效应表现不佳。他们测试了体内LLLT促进皮质氧合和代谢能量容量，从而提高记忆保留的假设。他们用恐惧消光记忆来测试这个假说，这种记忆是由前额叶皮层激活所调节的记忆形式。采用荧光猝灭血氧法测定前额叶皮质氧浓度，用细胞色素氧化酶组织化学定量法测定LLLT对脑代谢的影响。实验1证实，LLLT能提高体内前额叶皮质耗氧量。实验2表明，LLLT处理的大鼠与对照组相比，消光记忆增强。实验3表明，LLLT能降低恐惧的更新，并防止熄灭的条件恐惧反应的再次发生。实验4表明，LLLT诱导的模拟剂量反应对前额叶皮质代谢能力有影响。这些数据表明LLLT可以增强皮质代谢能力和记忆的保留，并提示LLLT是一种新的改善记忆的干预措施（Rojas, et al. 2012.）。